椎间盘源性腰涌（discogenic low back pain）指椎间盘的髓核及纤维环退变、终板损伤等各种病变，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的下腰痛，不伴有根性症状、无神经受压或节段过度活动的放射学证据。椎间盘源性腰痛占慢性下腰痛的约40%。一般保守疗法收效甚微，而手术融合固定指征尚不明。
一、椎间盘源性下腰痛的产生机制
椎间盘源性下腰痛的主要病理变化是纤维环的内裂（internal disc disruption，IDD），表现为纤维环退变的放射状裂隙向外延伸至纤维环的外1／3层，而此处有窦椎神经末梢纤维，这点已为椎间盘造影时导致疼痛所证实。窦椎神经起源于交通支与脊神经结合处，经椎间孔返回椎管内，发出数小支分布于上和下的2～3个椎间隙范围，分布于腹侧硬膜、后纵韧带、纤维环的背外侧见图1-8，图1-9。在纤维环外1／3层可见到大量感觉神经末梢，及致痛性的神经肽。有研究证实退变的间盘组织在纤维环内层甚至髓核内也有窦椎神经末梢纤维分布。
椎间盘内髓核退变产生的生化环境，如退变产生的磷脂酶、血管活性多肽、降钙素基因相关肽等，这些物质接触神经末梢使之处于高敏状态，轻微的机械压力即可引起疼痛。
Jammes认为终板内有交感神经干发出的神经纤维支配，椎间盘穿刺误入终板即可引起疼痛，临床有些下腰痛病人MRI发现终板破裂，椎间融合后疼痛消失。生物力学的改变，肉芽组织的增生、神经纤维的再生，是导致椎间盘源性腰痛病理生理学基础。
二、临床表现
病人有腰部过度负荷和振荡史，诉L5、S1的棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前股后、大转子等处的酸胀痛，久坐、久立及对脊柱施加的垂直应力都可加重疼痛、无腰骶神经根损害定位症状。Schwarzer用局部封闭发现椎间盘源性下腰痛比小关节源性痛更多见。
三、诊 断
根据临床表现疑诊本病。
1．CT检查 CT椎间盘造影是诊断纤维环撕裂的最佳方法，注射造影剂多于3ml时表示有纤维环撕裂，特别是有多个间盘退变时可确定责任间盘。造影时轻度压力升高引起的疼痛，可能是造影剂将盘内化学介质推向周围，与神经末梢接触使之敏感，此类椎间融合效果好，如压力很高才引起疼痛者，椎间融合效果不好。
2．MRI检查 单间隙的信号改变。可提示病变间隙。单纯的纤维环撕裂在T2加权上，有20%～30%可见信号加强。椎间盘退变脱水在T2加权上，表现为低信号，但老年人椎间盘低信号者颇多，故无特异性。而纤维环放射状破裂者，MRI检查正常。GD-DTPA增强的T2加权上可出现各种裂隙，但只有裂隙向后延伸到纤维环表层者才产生疼痛。Apirll首次提出在纤维环后外侧的高信号表示纤维环放射状撕裂与同心圆裂隙的相结合，称为高信号区（high intensity zone，HIZ），认为其疼痛的敏感性为82%，特异性为89%，阳性预测值为90%。
3．诊断标准 造影显示结构上有退变、椎间盘造影诱发与平时相似的疼痛。心须有一个阴性对照椎间盘。
四、治 疗
1．非手术疗法 卧床、牵引、按摩、理疗、护腰、药物等，可缓解症状，68%的中年病人5年后可缓解，青年者常逐渐加重。
2．手术指征
（1）疼痛经正规的非手术治疗无效并持续疼痛6个月。
（2）神经系统检查正常。
（3）直腿抬高试验阴性。
（4）MRI检查未发现神经受压。
（5）椎间盘造影＜1．25ml可诱发相同的疼痛。
（6）至少有一个无症状的对照椎间盘。
3．手术方法
（1）微创手术：各种椎间盘内电热疗法（intradiscal electrothermal therapy，IDET），近来证明有效且发展迅速。
（2）开放手术：疼痛严重，久治不愈，诊断明确，微创手术不能奏效者，可行椎间盘切除椎间融合。
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