退变性腰椎骨关节病

本病为骨质的退变和增生，不是炎症改变，宜称骨关节病。

一、病　理

椎间盘退变脱水椎间隙变窄，退变的软骨终板变簿、破裂、不完整和囊样变性，附着在软骨终板的纤维环松弛，退变松弛的纤维环向周边膨出，椎间盘退变失稳使小关节的应力集中，促进小关节软骨的磨损，关节突边缘增生，滑膜炎症。椎间盘、两侧小关节（腰椎三关节复合体）退变松弛，导致腰椎节段间松弛，产生水平移位、角度移位及旋转移位，造成腰椎退变性曲度失常（侧弯及旋转），失去原有生物力学的运动及稳定功能，导致结构性腰痛。

腰椎曲度失常牵拉纤维环，增加其张应力和损伤，造成渗血、机化、骨化形成水平牵拉性骨赘（traction spur），牵拉骨赘发生在纤维环最外层，椎体环形骨骺下的椎体边缘见图3-3，即离椎体上下缘0．1～0．2cm向外平行生长的骨赘。

骨质增生性骨赘（spondylophytes）。由于椎节间动力性不稳、位移，将椎体上、下缘骨膜掀起，造成该处渗血、机化，骨膜下新骨形成，开始为粗的骨小梁，继之形成骨松质，最后形成坚硬的骨赘。

椎节间动力性不稳如伴有髓核突出，可引起骨膜连同后纵韧带与椎骨间分离，出现韧带-椎间盘间隙（图16-1）。有损伤性渗血、血肿，同时纤维母细胞开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐以肉芽代替血肿。如果此间隙不断有新的撕裂及新的血肿，则在该间隙做显微镜检时，可见新、老病变并存现象。

随着血肿机化、骨化，形成突向前、后、两侧的骨赘。

骨赘好发于受压较重处。

1．椎体前方骨赘 椎间盘退化变窄后，腰椎生理前凸在轴向压力下，椎体向前倾斜，且腰椎的运动轴在椎体偏后，使椎体前部受压较后侧重，纤维环向前的张应力最大，最大应力为0．94N／mm2，即使受坚固的前纵韧带所阻，骨赘仍多见于椎体前方。

2．椎体侧方骨赘 椎间隙退变狭窄不稳，产生水平位移、角度位移及旋转位移，按上述机制，是侧方骨赘形成的原因。

3．椎体后方骨赘 在8Nm的屈曲位载荷下，应力主要集中在椎体后侧部分，最大应力为6．67N／mm2。是后侧骨赘形成的原因。而8Nm的扭力作用时，所产生的应力最大，最大应力达12．46N／mm2，主要分布在椎间盘的侧后方，扭力与压缩力一起作用时，造成纤维环破裂，使髓核经破裂处突出。

图16-1　韧带-椎间盘间隙

4．脊柱凹侧骨赘 骨赘容易发生在生理曲线离重力轴较远部位，如C5、T8和L3、4，其凹侧受压力大而易形成骨赘，而T11、12，L5、S1在重力线通过处，所受压力平均，骨唇发生率低，各种原因造成脊柱侧弯的病人，其凹侧常见有骨赘。

退行性骨关节病根据流行病学调查，55～64岁的人群中发病率达40%。很多人并无症状。椎体后缘的唇样增生较少见，但凸入椎管内，合并椎管内其他退变，易出现症状，故比其他部位增生的临床意义重要。

Nathan（1962）按骨唇增生的程度分为4度。

Ⅰ度：为孤立的增生点，椎体上、下缘密度增高略隆起。

Ⅱ度：骨唇呈水平突出，位于骨骺线下纤维环外层附着处。

Ⅲ度：骨唇末端呈弯向椎间盘的弧形鸟嘴形，相邻两椎体边缘骨唇有相互连接趋势，为接触性增生，表示该处承载力异常。

Ⅳ度：相邻椎体骨唇接触，融合成骨桥。

二、病　因

退行性骨关节炎病（osteoarthritis，OA）因增龄、磨损、肥胖外、从分子水平阐明OA的发病机制，如生化、遗传等因素均可抑制软骨基质蛋白多糖合成，促进蛋白多糖、透明质酸和胶原酶的降解。另外，细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关。

1．内分泌紊乱 OA好发于女性，尤其绝经后的女性，性激素对关节软骨代谢有调节作用，雄激素和雌激素对关节软骨及OA均有保护作用。

胰岛素可促进35SO4进入软骨细胞，有利于蛋白多糖的合成，糖尿病患者往往由于胰岛素含量不足，容易发生OA。

生长激素对软骨有刺激作用，若生长激素不足，可导致软骨退行性改变。

2．酶的作用 OA中关节软骨的病理改变表现在软骨基质中蛋白多糖、胶原的减少和水分的增加。有研究发现，在关节软骨破坏最重部位中性蛋白酶和胶原酶的活性最高，此种酶可降解软骨基质中的蛋白聚糖与胶原纤维网络，使软骨结构破坏、水肿、粘弹性降低，进而侵蚀软骨下骨，刺激边缘骨质增生与滑膜炎性肿胀。

3．免疫学异常 软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态。免疫调节T细胞缺陷被认为是自身免疫病的发病基础之一。OA的T细胞系统在外周血似乎没被激活，而在滑液中淋巴细胞亚群数量明显异常，提示OA可能是一种依赖T细胞的局部炎症反应过程。

4．细胞因子（cytokine，CK） 在OA的发病过程中，加速软骨基质的分解代谢，加速软骨退变，如白介素-1（interleukin-1，IL-1），肿瘤坏子因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等。

三、小关节退变

在腰椎，相邻两个椎体之间的椎间盘及2个小关节组成椎间关节，即三关节复合体，加上其间的韧带、关节囊、内在肌，则称为脊柱的功能单位，或叫做活动节段。3个关节中任何1个关节异常，必然波及另外2个关节，影响活动节段。

椎间盘退变狭窄发生较早，小关节退变多为继发性。

Kirkaldy-Willis将三关节退变过程列表（图16-2）。

图16-2　椎间盘退变导致三关节退变的病理

腰椎小关节负荷量越是下位椎体越大，L5、S1占总负荷量的60%，L4、5为15%～20%，故此两处小关节最容易，也最早发生退变，成为脊神根受压的主要原因之一。

关节突关节退变及骨唇形成的高发区为C6、T2～5、L2～4。

关节突关节的骨唇，在斜位X线片上易看出。

四、黄韧带退变

黄韧带分为椎板部及关节囊部，正常厚度为0．3～0．4cm。黄韧带多在椎板和关节囊退变的基础上开始退变，早期松弛，继而增生、肥厚，可达0．6～0．8cm，并突入椎管，当腰后伸时，增生的黄韧带皱叠，突入椎管，压迫脊神经根或马尾而引起症状，黄韧带退变晚期可出现钙化或骨化。

五、前纵韧带与后纵韧带退变

表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期形成钙化或骨化而失去其韧性和抗张力，同时也有保护性制动作用，减缓了腰椎失稳而进一步退变。

脊柱关节中还有肋椎关节、肋横突关节，同样可发生退变。棘上、棘间韧带及关节囊等，也可因退变产生钙化或损害。椎板呈叠瓦状重叠增厚，有些厚达1．5cm。

六、病　象

主要为腰痛，脊柱变形，下肢发紧，疼痛和不全麻痹。

脊柱退变与腰痛的关系见上一节，临床所见骨唇绝大多数属Ⅰ度，有腰痛者多为Ⅱ度以上，两者虽无直接成比例关系，可骨性增生肥大可限制脊柱活动、僵直，容易受伤，但有稳定的支撑刚度。

椎体前外侧唇样增生可刺激脊神经前支分支及交感神经分支，胸椎增生可放射到胸腹壁，腰痛可放射到臀部及大腿，但疼痛多不重，半夜、清晨加重，活动可减轻，劳累、弯腰加重。

椎体后缘及后外侧唇样增生：因力学关系增生较少，但相邻结构为硬膜和神经根，故出现症状较多。胸椎椎管较窄，其后缘及后外侧增生可压迫脊髓及肋间神经，产生传导束障碍和肋间神经痛。腰椎增生引起的根性痛较少，可见于增生导致侧隐窝狭窄，嵌压其中的神经根，产生与椎间盘突出相似的放射痛；椎间盘变薄后，下位腰椎的上关节突向上移位进入上位腰椎椎弓下切迹，使椎间孔狭小而嵌压其中的神经根；椎体后方的骨唇、松弛膨出的椎间盘与后方退变增生的关节突、厚的黄韧带，从前后双方压迫神经根，产生神经根炎，或嵌压粘连使神经根变性，产生腰及下肢痛，进一步发展可导致马尾神经瘫和LIDH。

椎体边缘增生可伴有韧带及关节囊钙化，后纵韧带钙化可造成椎管狭窄。相邻椎体间松弛不稳，腰椎活动时各韧带受到较大的错位牵拉和劳损，会出现纤维织炎样疼痛、无力以至不能支持。待腰椎增生相邻椎体面接触增大时，纤维环及韧带钙化或骨化后，腰椎间活动减少，疼痛则减轻。Leavitt（1972）报道40～49岁年龄组腰背痛最多，50～59岁则下降了1／3，60岁以下者下降2／3，其比率恰与骨唇年龄组的出现率相反，可能与上述原因有关。

椎间盘的退变再生过程中，随修复进入椎间盘的血管神经末梢也可以产生一些深部疼痛。由于退变物的刺激，可使腰部僵硬，休息后重，少活动后反觉减轻，但过劳后则更加重。

小关节软骨退变磨损、边缘增生、碎裂软骨脱落在关节腔内、关节突与椎板的冲撞，表现为持续性钝痛，活动时加剧并受限，因关节内游离体或增生的关节易产生交锁。早期可有根性刺激症状，后期因骨赘直接压迫出现多为S1次为L5神经根刺激症状。

七、检　查

1．腰部板直 各种方向活动均受限，但在早期椎间盘变薄韧带松弛时反可增大，有酸胀感及疼痛（不像其他腰痛以痛为主）或晚期增生明显时，则各方向活动均受限。

2．退变重者 可见脊柱侧弯，躯干偏歪。

3．压痛 多无明确的固定压痛点，诸小关节和韧带僵化，故叩击下腰部有舒适感。后期小关节损伤性关节炎时，棘旁有明显深在压痛、叩击痛、传导痛和肌紧张。

4．神经受压症状 仅少数病人有直腿抬高试验阳性的神经根嵌压症状。有马尾受压者，可有间歇跛行及不全瘫。小关节退变增生多压迫S1，故可有跟腱反射减弱或消失。

X线平片：可见椎间隙变窄，椎体边缘增生，椎间盘退变早期脊柱的过伸和过屈时侧位片，可见椎间隙前后不等宽，小关节密度增高或有半脱位。椎间盘退变晚期，软骨板变薄后可见椎间隙变窄，椎体边缘硬化、变锐及骨唇形成。有时骨唇较长，但极少在间隙平面连接融合，此与强直性脊椎炎骨唇连接形成竹节状不同。正常椎体间没有移位，如腰椎板上缘、横突上缘及上腰椎的下关节突尖部不在水平线上，说明有移位，表示椎间隙不稳定。也可在侧位片的过屈位见上位椎体前移，而过伸位则后移。正常屈曲时，各椎体成一直线，伸位时各椎体相继后移，但L5椎体因呈楔形，其移动相反，屈时稍向后移，伸位稍向前移。

小关节退变后有间隙狭窄、松动，渐渐在关节突处增生，形成尖形骨刺，后期呈肥大接近上位椎体横突，且其周边部有骨赘，并使椎间孔变小。斜位X线片可见关节面边缘不整。

八、诊　断

根据以上所述诊断多无困难。需鉴别的有风湿、类风湿脊柱炎、强直性脊柱炎、结核、骶髂关节病变。常见的问题是一见X线片有骨质增生，尤其较重时，则症状体征都往增生联系。

某62岁农妇左腰腿痛半年，行走需手扶左腿，不能下蹲。来诊时让医生看X线片，发现骨质增生虽大，但没有直接压迫神经根，就不一定痛。详细询问病史，才知并非骨质增生应有的慢性过程，而是一次跌伤后引起。常规检查，见L4棘突左旁有肌紧张和压痛，不放射，左髂后上棘较健侧略隆起，伴压痛，且比棘旁的压痛重，4字试验弱阳性，再看X线片未见骶髂关节异常，乃应考虑骶髂关节向后半脱位。

让病人右侧卧位，左侧在上，助手握左踝上，嘱第3次由屈髋屈膝位迅猛拉伸，病人也做好准备，术者掌按左髂后上棘，在第3次拉伸时用力前推，如此拉伸推顶，病人感一次比一次好，第4次已不再痛，下床、行走、下蹲已完全不痛，而Ⅲ度骨唇无变化。

九、治　疗

脊柱退变增生是随年龄增长的正常生理过程，中老年都有一定程度的骨质疏松，易受外伤、劳损、风寒湿侵袭，因而常有腰酸背痛，中老年也常有体验，但一见X线有骨刺，怕被“刺”伤而不敢活动，见有骨质疏松以为病重，故应解除顾虑，避免过劳，对症治疗，症状缓解后，逐步进行适合个人的活动、腰背肌锻炼、晒太阳、补钙，应为治疗预防的主要措施。

出现骨关节病诸症状时，宜用中西药内服外用、牵引、理疗、按摩。李纯志（2001）报道椎管造影使痛缓解而免于手术17例。

痛点局部封闭：棘突旁压痛点，L3横突骶棘肌外缘痛点，髂嵴后缘肌附着点，股骨大粗隆后上缘痛点，坐骨结节后上方痛点。如伴有与坐骨神经痛相似的症状，应认真检查分析。

常用普鲁卡因或利多卡因低浓度加地塞米松。让病人侧卧，痛侧在上并屈曲，使痛区软组织拉紧，痛点变浅，便于触诊和封闭。触诊勿过重，以免出现假阳性，应两侧、上下、深浅对比。穿刺本身也痛，而病变痛则有酸胀，原来的疼痛加重并诱出原有的放射痛，并注入局麻药后痛即消失，4～7d1次，3次无效即应改选其他方法或重新考虑诊断。

小针刀疗法：在压痛点进针，至肌肉或韧带骨附着处遇疼痛点时，注入激素局麻药，贴骨附着处用针刀切开铲剥松解。

1．棘突旁压痛点松解 棘突痛点进针，贴棘突压痛点表面切开剥离附着在棘突的棘上韧带。移针至棘间压痛点，贴棘突上角或下角切剥附于其上的棘间韧带。退针至皮下，斜向进小关节背面压痛点及其内外两侧，贴骨面纵行切开剥离，将附着的横突棘肌、黄韧带等痛点松解。

2．横突旁区压痛点松解 在横突压痛点进针，至横突尖部痛点将之切剥，再沿腰肋韧带向上、向下进至横突尖部痛点行铲剥。退针至皮下，再斜向进至小关节后外侧压痛点，贴骨面划痕剥离，松解附于上关节突副突韧带等痛性软组织。如第12肋下缘痛，则退针至皮下，再斜向进至第12肋下缘，松解腰肋韧带附着的痛点，如髂嵴后部有压痛点则铲剥髂嵴后缘。

3．髂前股区痛点松解 髂前上棘、髂耻隆起、髂嵴前段痛点，贴骨面铲剥松解。

4．髂后腰骶部、小关节背部痛点松解 硬膜外神经阻滞：适用于上述疗法无效的重症病人。小关节综合征者，3d1次，6次为1个疗程，不宜久用。