重度骨疏松引起的脊柱压缩骨折

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是骨代谢性疾患，其特征是骨组织体积减少，而骨的矿物质与有机质的比例仍然正常；反之，骨软化症是骨的总量正常，但矿物质和有机质的比例变小。

一、发病率

骨量的增加在35岁左右达到极点，以后则吸收多于组成即呈负平衡。在长管骨表现为骨皮质变薄，在骨松质包括椎体，为骨小梁稀疏。此变化在女性较男性出现早且速度快，自40岁起女性每10年骨量下降10%，男性为5%～7%。至65岁时，脊柱骨小梁的总丧失量可达30%～50%，此后即基本保持平衡。60岁以上男性发生率为10%，女性为男性的3～5倍。60岁以上有腰痛的病人，同时有骨质疏松者，男性占5%，女性为38%。说明骨质疏松是老年女性腰痛的主要病因。OP发病率50～60岁占30%，60～70岁占60%～70%，男性70岁以后明显（王洪复，1997）。

二、分　类

根据病因分为原发性、继发性和特发性。原发性骨质疏松分为老年型、低转换型和绝经后型（高转换型），前者由于衰老的骨细胞活性降低，骨松质和骨密质成比例的丢失，继发性与女性体内雌激素水平下降相关，以骨过度吸收为特征，特发性很少见，与遗传有关。

继发性骨质疏松症与长期用药的不良反应、膳食、生活方式以及机械负荷等因素有关。其中长期使用糖皮质激素引起的骨质疏松症尤其需引起注意。糖皮质激素可以降低成骨细胞的活性，使甲状旁腺功能亢进，肠道吸收Ca2＋受到抑制，肾小管对Ca2＋的重吸收减少，溶骨作用增强，是促进骨质疏松症的发生和发展重要因素。慢性腰腿痛用激素阻滞治疗过多过长易诱发本症。慢性腰腿痛多属老年退变，老年骨矿物质本来就较低，如神经阻滞用药和治疗方法不当，易加重骨矿物质的丢失，故应用量小、间隔时间长，在控制疗程的条件下，阻滞疗法尚不足以使病人骨质疏松率明显高于普通人群。

此外，甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、Cushing综合征，类风湿关节炎、石膏固定后局部骨吸收等，均可继发骨质疏松症。

三、病　因

1．骨的合成减少 雌性激素抑制破骨细胞，促进成骨细胞的胶原合成作用，有利于骨形成（郭世绂，1995）。男性骨质疏松的主要因素是雄性激素的缺乏（戴力杨，1995）。老年男性和绝经期女性性激素水平下降致骨吸收加剧。正常情况下，性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用处于动态平衡，老年女性的性激素减少80%，而肾上腺皮质酮只减少10%，结果合成作用减少，抗合成作用相对增加，长期吸烟饮酒也抑制骨合成。

2．钙代谢失调 钙的代谢处于动态平衡，血钙减少促使甲状旁腺素分泌增加，动员骨钙释出，使骨钙减少，血内、细胞内和组织间隙钙含量增加；随后，降钙素分泌增加，促进骨的合成及新骨形成，造成骨质增生。如此，甲状旁腺、降钙素、血钙、骨钙、维生素D，形成人体血钙的调控和自稳系统。

雌激素多有拮抗甲状旁腺的骨吸收作用，绝经期妇女雌激素降低，失拮抗致甲状旁腺素的增加，使更多的钙从骨组织中释放出来。同时使降钙素分泌降低，破骨细胞活性增加，加速骨丢失。

正常人每日平均钙需要量超过以往的标准（见第9章第三节）。饮食中维生素D和钙含量不足需要量的一半。

肾上腺皮质酮的增加，不但影响肠中钙的吸收，使粪中钙排出增多，而且还影响肾小管使钙吸收减少，排出增多，形成钙的负平衡。如食物内钙含量不足、腹泻、缺乏维生素D、阳光照射和运动不够，老年人肠道对钙的吸收率仅为年轻人的1／3。

3．失用性脱钙 长期卧床，患肢石膏长时间固定产生骨脱钙，其原因是肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，使骨母细胞活动减少所致。卧床久可减少脊柱肌肉活动和压力，老年人全身活动量减少均使脊柱脱钙致骨质疏松。青年志愿者卧床36周总钙丢失4．2%。

4．肾虚 《内经》上古天真论说年龄至“……七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极”。清·刘默：“老年精力自衰，背驼腰曲，疲软无力，行动艰难。”沈自尹在20世纪60年代发现肾阳虚者有肾上腺皮质功能低下，尿17-羟皮质类固醇改变，垂体功能减退。20世纪70年代用放射免疫分析法证明肾阳虚不仅有肾上腺皮质轴功能减退，在垂体所属甲状腺轴也有功能减退。20世纪80年代又发现肾阳虚者下丘脑性腺轴功能减退在温肾补阳后，肾上腺皮质与甲状腺两靶腺功能均获得恢复。肾与骨的关系密切：“肾者主蛰、封藏之本，……其充在骨。”“肾生骨髓……在体为骨。”时光达（1978）动物实验证明，补肾可提高骨抗折力。肾作用于下视丘-垂体-性腺轴的部分功能。

四、病　理

骨质疏松在长管状骨表现为骨皮质变薄，在骨松质为骨小梁减少、变细及大量显微骨折，股骨颈、椎体是骨松质，故易骨折。

大体标本测定骨的强度有明显降低，组织学观察骨细胞减少或死亡后钙化。电子显微镜显示胶原纤维呈退变，其分布及走行不规则。OP主要发生在中轴骨、股骨颈和桡骨远段。

骨质疏松的化学分析证明与灰质成分减少成正比，而骨的矿物质与有机质的比例仍然正常。骨软化所不同的是骨的总量正常，但矿物质与有机质的比例变小。

绝经后骨质疏松的高转换型病人，由于破骨细胞激活速度高，骨吸收明显，骨小梁呈断裂、穿孔为特征。

老年骨质疏松的低转换型的骨吸收不如前者，骨小梁变细。脊柱骨松质承受力为4136．88～5515．20kPa／in2，骨质疏松为2068．44kPa／in2（史可任，1998）。

五、病　象

1．一般症状 病人有全身乏力、关节痛、血压高等缺钙的心血管系统疾患等一般症状。

2．骨质疏松症状 开始为活动或劳累后腰背痛，逐渐发展成持续性，以腰痛为主，可有背部、腰骶、腰臀、股后等广泛而不固定，此起彼伏，时轻时重的慢性隐痛、酸痛，常不过膝，骨总钙量丢失＞12%即有全身骨痛，＞20%易骨折。

3．脊椎以骨松质为主 随着年龄增长，骨代谢交换功能比骨密质明显增快，渐出现骨质疏松，脊柱承受负荷能力明显降低而易骨折。胸腰椎交界为脊柱重力集中的过度地带，致伤概率多。根据X线片检查统计，85岁以上妇女脊柱骨折发病率＞50%，＞50岁妇女终身有1～2次脊柱骨折的为25%，女∶男＝2∶1。医生缺乏对此症的认识。一组60岁以上腰背痛200例的病因调查发现，94例为骨质疏松引起。

美国某些医院误诊率达50%，李晨（1997）报道首诊误诊率为47．7%，误诊的84例X线片检查见82例有284个椎体有楔形变，鱼尾椎65个，扁平椎24个［罗先正，颈腰痛杂志，2004，25（1）：3-5］。

腰背痛可因肌肉保护性紧张、肌肉韧带劳损，主要是椎体不同程度的变形，继发性脊柱结构改变，刺激和压迫脊神经根引起后支的腰背痛和前支的放射痛。胸脊神经受刺激引起的背痛，前支放射到胸骨类似心绞痛、上腹痛似急腹症。腰神经受刺激引起的腰痛和腰骶臀部放射痛。有些腰背痛开始不重，也未发现骨质疏松，直至疼痛加重时才摄X线片发现椎体压缩性骨折，甚至骨折后仍未发现骨质疏松，以至再次骨折，疼痛加重才引起注意。

骨松质的疏松、骨强度减弱、脆性增加，致多个椎体高度减少，身高降低，椎体楔形变致不同程度的驼背和侧弯，活动受限。

4．骨质疏松性脊柱骨折的特点

（1）不需较大外力即可发生

（2）绝经期妇女、60～70岁多见，发生一个或多个椎体。

（3）主要发生在胸腰交界上下段。

（4）表现椎体横行骨小梁减少，椎体前缘骨皮质厚度减少，终板厚度呈双凹形或楔形变。

5．X线片检查

（1）骨质疏松：以往认为是骨小梁数目减少，横行小梁被吸收，残余的垂直骨小梁肥大，造成骨松质密度下降。近年研究表明：垂直骨小梁与年龄关系不大，显著变化是骨小梁间距增大，小梁网格中水平支撑变薄或消失。一些垂直小梁整体移动，小梁数目与厚度减少，密度下降，垂直小梁是水平小梁密度的2倍。总钙量丧失25%时，X线检查可明确骨脱钙，椎体上下边缘如炭画轮廓，L3椎中央厚度应占前缘厚度80%以上，而骨质疏松者上下椎间盘向椎体中央的骨松质凸入，表现为中央部分凹陷的双凹影。软骨板及骨皮质渐薄呈空壳状。

（2）脊柱骨折：标准X线摄片非常重要，取决于X线机性能、胶片质量、技术员的技术、正确体位，测量范围T4至L5，评估方法：

①脊柱影像指数（radiological vertebral index，RVI）：即Meunier方法，正常椎体为1，双凹形椎体改变为2，终板折断、楔形变或爆裂骨折为4，分数总和即为RVI（图22-1），它反映脊柱变形的总和，变形的范围，但不能反映每个椎体变形的严重程度，且重复性差，没有得到推广使用。

②脊柱变形指数（vertebral deformity score，MDS）：是Kleerekoper等在Meunier方法上修订提出的，即对T4至L5的每一椎体变形的程度，按每一椎体前中后高度测量，分别用ha、hm、hp代表（图22-2）。VDS正常者指数为0，终板变形即hm高度减少＞4mm或15%者，VDS为1，楔形改变即ha高度减少＞4mm或15%者，VDS为3。单纯椎体中部即hm高度的减少，并不代表有椎体骨折，而是说明有骨质疏松，预测将可能发生骨折。

图22-1　Meunier的椎体影像学指数（RVI）

1．代表正常椎体；2．代表双凹形椎体；4．代表楔形或压缩骨折。级数的总和则称为RVI（Radiological Vertebral Index）

③椎体骨折的半定量评估：即Genant方法，椎体变形并非均由骨折引起，而椎体骨折肯定有变形。可直视肉眼观察X线片，得出半定量的分析，根据椎体高度的减少、椎体形态可鉴别非骨折的椎体变形。Genant从1980年将此法用于流行病学和临床药物治疗的观察，1995年正式发表。正常椎体为0，椎体前、中或后方高度减少20%～25%为1级轻度变形，前中或后方高度减少25%～40%为2级中度变形，＞40%为严重变形即3级。此法简捷，但需要有经验的医生进行其总评估，而定出脊柱骨折指数（spinal fracture index，SFI），（图22-3）［罗先正．颈腰痛杂志，2004，25（1）：3-5］。

图22-2　椎体畸形指数

根据每一椎体前中后方高度的减少（ha．hm．hp）确定其指数正常为0，根据椎体高度的减少程度而分1～3级

6．MRI征象 刘素清等对X线及CT检查证实为骨质疏松病人30例进行SE序列MRI扫描，轻微骨质疏松5例无明显变化，中、重度骨质疏松症25例SE T1W信号有明显均匀性增高、或不均匀性斑片状、斑点状增高，T2W信号改变不明显者4例、略增高6例、略低5例，即T1W显示较明显，而T2W不甚敏感。

MRI检查还显示疏松性骨折椎体43个，其改变与骨折时间和部位有关，呈长T1、较短T2信号6例，不均匀较短T1、长T2信号2例，不均匀较长T1、较长T2信号3例，不均一性混杂信号改变8例。可显示骨折部位、形态、类型。

MRI检查可显示骨质增生、退变滑脱、椎间盘变性、膨出、突出，椎体终板疝。

MRI信号主要由椎体骨髓中水、脂肪及缓慢流动的血液所产生，其强度与脂肪含量有关，正常椎体信号均匀，SE T1W略呈高信号，T2W呈中-低信号。

图22-3　Genant分级

对椎体骨折行半定量评估，分为正常、轻度、中度及重度

骨质疏松有骨矿物质丢失、骨基质减少、脂肪增加、水分减少，使弛豫时间降低，T1、T2时间缩短，因而表现T1W骨髓信号增高，T2W呈中等信号。随着年龄增加，在正常骨髓中可出现局灶性脂肪置换，直径0．5～1．5cm，导致信号不均匀的斑片状或斑点状。

MRI对骨质疏松的敏感性，早期轻度骨质疏松因骨髓成分变化轻，常规SE MRI特别是低磁场下未显示椎体信号异常，不等于不存在骨质疏松，应以X线片、双能X线吸收法骨密度测定为准。

利用MRI对骨质疏松患者同正常人骨髓与骨小梁的有效横向弛豫率的差异，可对骨质疏松进行定量分析。

MRI高分辨成像技术及显微成像技术，结合双能X线吸收法、定量CT测定的脊柱骨矿物质密度数值，预测了椎体是否会发生疏松性骨折。

7．骨矿物质的测量 双能X线吸收法（DEXA）能反映椎体骨的矿化量及密度的常用测量方法，在一定范围内能反映椎体骨的强度，预测骨折的发生。［刘素清，等．颈腰痛杂志，2004，25（1）：41-42］。

8．实验室检查 病人血清钙、磷、碱性磷酸酶均正常，后者在骨折时可增高。血钙增高时应考虑有无甲状旁腺功能亢进或骨髓瘤。尿中钙、磷排泄正常或稍低。

六、诊　断

影像学诊断以X线为主，除上述外，折茂肇（1993）报道日本对中轴骨的X线片作为骨质疏松的诊断标准：

1．骨萎缩 Ⅰ度萎缩为纵行骨小梁清晰，横行骨小梁数目减少；Ⅱ度骨萎缩为纵行骨小梁增粗；Ⅲ度骨萎缩为纵行骨小梁较模糊。

2．骨折 X线脊柱侧位片，椎体前缘高度A、中央高度C、后缘高度P。当C／A、C／P＜0．8，A／P＜0．75即有骨折，整个椎体变形呈扁平椎时，A、C、P＜上下椎超过20%即有骨折。

3．骨质疏松 Ⅰ度骨萎缩、无骨折时为骨量减少；Ⅰ度骨萎缩＋骨折为骨质疏松；骨萎缩＞Ⅱ度可直接诊断。

原发性骨质疏松（POP）诊断标准：骨量减少，排除伴随腰背痛、椎体变形等与其他POP类似的疾病时才可诊断。需排除继发性OP、骨量减少的其他病因，如骨软骨症、甲状旁腺功能亢进、椎体转移癌、多发性骨髓瘤、脊柱血管瘤、化脓性脊柱炎等。

七、鉴别诊断

1．外伤性脊柱骨折 骨质疏松病人也可因暴力伤引起脊柱骨折，但多为年龄偏高，脊柱痛史久且广泛，X线片显示骨质疏松广泛，多个椎体多形状压缩。而单纯外伤性脊柱骨折没有上述特点，疼痛剧烈而局限，X线片多限于1～2个椎体的楔形变，骨折线清晰。

2．脊柱转移癌 年龄也偏高，可找出原发癌灶，脊柱痛范围局限，夜间痛，制动、止痛药无效，短期内进行性加重。X线侧位片可为单一椎体平均性扁平样压缩，骨密度降低，短期内骨破坏加重，有时可见占位性病变，椎旁偶见软组织阴影，椎间隙不变，全身状况差。

3．Cushing综合征 即肾上腺皮质功能亢进或激素性骨质疏松症。对脊柱的损害比对肢体骨骼的损害更为严重。X线检查可见椎体压缩。驼背畸形；颅骨出现斑片状骨疏松区；肋骨受累时，可先有肋骨骨折，且愈合慢，没有骨痂；骨盆受累时，可出现髋臼内陷；轻型Cushing综合征与中年女性肥胖症且伴有骨质疏松时不易鉴别。

4．甲状旁腺功能亢进 X线改变与原发骨质疏松无异，但四肢骨囊性骨炎改变较明显。血清钙、碱性磷酸酶增高，24h尿中钙、磷总量增多，有时可触知甲状旁腺腺瘤。

5．多发性骨髓瘤 男性多见，可在颅骨、肋骨、骨盆有多发性病灶，有的表现为广泛骨质疏松而非骨破坏，必要时做骨髓穿刺。

八、治　疗

1．性激素 老年妇女可补充雌激素（estrogen），需早用，过晚则不能阻止其发展。雌激素对骨质疏松引起的腰背痛有明显的抑制作用。雌激素能防止骨脱失，制止负平衡，但不能使钙成为正平衡。

长期用雌激素可产生子宫内膜增厚、功能性出血、子宫颈或子宫内膜癌，故用药4～6周应停用1周。

对是否应用雌激素存在不同意见，给丙酸睾酮可促进钙、磷、氮的储存，对骨组成有益。但长期使用可致男性化、性欲亢进、瘙痒、浮肿等。近有与雌激素作用类似的非激素新药依普黄酮。

单用雌激素增加宫颈癌的危险，故宜联合用药。每晨服己烯雌酚1mg，每晚服甲睾酮5．0～10mg，加维生素B6、维生素D，每2～3个月1疗程，每年3个疗程。两疗程间隔1个月。近年有性激素合成制剂Formatrix，每日1～2片，连服3周，男女皆宜。

即使联合用药要看到骨合成之增加，亦非几年之事。有人观察用药42个月骨吸收反增高。

2．辨证施治 肾主骨，骨质疏松属肾经症候。老年人、绝经期妇女多有肾阴虚、肾阳虚或阴阳俱虚。治则：滋阴潜阳，清虚火。

肾阳虚用金匮肾气丸、鹿茸茴香丸，加仙灵脾、仙茅。

方解：肉桂补火助阳祛寒；附子温中壮元阳；地黄对细胞核染色体中脱氧核糖核酸合成率有双向调节反应（刘亚光，1983），可滋肾肝，养阴清热补血；鹿茸温肾补督脉，生精补髓健骨，改善阳虚时能量代谢低下状态；小茴香散寒开郁，归肝肾脾经；仙灵脾（有以根称仙灵脾，茎叶称淫羊藿者）使尿中皮质酮类固醇24h排出量有明显回升，提示有促进性腺功能的作用（王浴生《中药药理与应用》1983），可补肝肾助阳益精；仙茅补命门助肾阳。肾阴虚用六味地黄丸、滋肾丸、封髓丹，加龟板、鳖甲、龙骨、牡蛎，此四味均能滋阴潜阳，含生物钙，龙牡兼治自汗盗汗。上两证还可加巴戟天补肾壮阳，黄柏配知母滋阴降火，当归补血活血。

3．增加营养及钙剂 有机质是骨合成的物质基础，足够的蛋白质、维生素C是有机质的原料，以提高峰值骨量，减缓骨丢失。

钙：正常人每日需10mg／kg，骨疏松每日需17mg／kg。按体重60kg计算，每日需17mg×60＝1 020mg即每日1g，相当于氯化钙2．8g，乳酸钙7．7g，葡萄糖酸钙11g，每100ml牛奶含钙125mg，鱼、扇贝、豆腐、豆浆、青菜均含钙见第9章第三节。

钙剂应在每晚睡前服1次，以免下半夜低血钙刺激甲状旁腺引起骨脱钙。血钙、尿钙应在正常范围，尿钙过多可致肾钙化。

为了促进钙的吸收，必须配合维生素D治疗。单用维生素D或维生素D3效果不佳，近来合成12羟维生素D3，本品在体内羟化为1，25羟维生素D3，能促进钙结合蛋白的合成，从而促进钙在十二指肠及近段空肠内的吸收。吸收后血钙升高，减少了甲状旁腺的作用。如单用维生素D，每日需1万U始有效，但不宜过多，用12羟维生素D3每日0．5～1μg。长期过量维生素D摄入使骨吸收过多而加重骨松变。服钙及维生素D同时，给予氟化钠每24h1mg／kg的治疗剂量，可促进骨形成。太阳照射皮肤可产生维生素D。可行日光浴和人工紫外线疗法。

Recker用estrogen每日0．625mg，钙每日5g，维生素D 1d 400U。随访5～6年，可降低绝经期脱钙速度。

降钙素（calcitonin）能抑制破骨细胞的活性，缓解骨质分解代谢，降低血钙，刺激新骨形成，每次0．5mg，2／d，对改善急性腰痛有效，但价格昂贵。同时配合蛋白同化激素如苯丙酸诺龙25～50mg肌注、骨化醇、estrogen、二磷酸盐，疗效更佳。

降钙素（密钙息，miacalcic）是鲑鱼降钙素。余楠生（1995）说明降钙素能抑制破骨细胞活性，刺激成骨细胞形成及活性，直接中枢止痛作用。使用常规补钙并加用降钙素后骨密度（BMD）明显高于一般治疗组。

林宏生（1997）对一般治疗组34例，年龄75．6（50～80岁以上）岁，加降钙素40例，年龄76．2（50～80岁以上）岁。病人均有腰背痛、局部压痛、脊柱活动障碍。X线片有椎体骨质疏松、退变，均为椎体压缩1／4～2／3，单个椎体39例，多个椎体35例。

一般治疗组卧硬板床2d后，开始腰背肌锻炼，服活性钙，加扶他林25mg，每日3次，以减轻症状，3个月后戴围腰离床。

加降钙素治疗组，在一般治疗的同时，肌注降钙素每日100U，7d后改为隔日1次，或改用降钙素喷鼻剂50U，每日2次，持续15～30d。约在治疗7d后症状减轻或消失，可配戴胸腰背心支架离床。

治疗7d和30d后的临床表现和BMD值，加用降钙素组疗效明显高于一般治疗组。

4．双磷酸盐类药 如福善美、固邦，可抑制骨吸收，氟化物对成骨细胞有激活促进骨形成作用。可降低脊柱骨折41%～47%（罗先正，2004）。

5．老年椎体骨质疏松 引起压缩性骨折不能像其他病因需卧床3个月，这样不利于骨折愈合、功能恢复又使骨质疏松加重及诱发其他并发症。

脊柱分前、中、后3柱，其稳定性主要依靠中柱的完整，单纯压缩性骨折不破坏中柱完整性，属稳定骨折，故病人在疼痛缓解或消失，此期约6周，骨折处用渐垫枕复位法，及有计划的四肢锻炼，平卧挺腹，深呼吸，适当保护脊柱离床是允许的，骨松性脊柱骨折病死率20%，大多死于长期卧床之老年病并发症。章明放（1994）的试验证明，适当运动可促进骨的形成，使骨量增加，可减轻骨质疏松。Noda（1985）研究骨折后早期适当负重，使骨折处产生电势能变化，骨折的修复潜能受到激发，使骨折愈合加速，这都符合动静结合治疗骨折的传统中医原则。胸腰背心支架能限制脊柱前屈，避免椎体前部压缩加重，且卧位时可拆除行腰背肌锻炼，比石膏背心好。

6．椎管狭窄症 老年骨质疏松，椎间盘髓核中蛋白黏多糖及水分的减少，纤维环松弛，椎间隙狭窄，椎间盘膨出，黄韧带肥厚皱褶，后纵韧带钙化增生，使椎管容积缩小，是造成颈、腰椎管狭窄的主要原因。对颈椎管狭窄症采用颈后路单开门椎管扩大成形术，即保护大部椎板起保护脊髓的作用，又起扩大椎管充分减压作用。

7．腰椎管狭窄症 沈志鹏（1996）将患椎棘突完整取下，咬椎板时保留后关节突，切除肥厚的黄韧带，探查椎间盘，如有突出，则在神经施局麻下轻轻牵开，切除突出之椎间盘，将侧隐窝扩大，直至神经根不受压为止。将自体棘突横盖在椎板缺损处，棘突两侧用7号线各缝合2针，固定在关节突韧带或椎板上，可防腰肌与硬脊膜粘连，又起到融合增强脊柱的稳定性。术后经1～8年随访，除2例L1粉碎性压缩骨折，马尾神经损伤后遗症外，其余颈、腰椎管狭窄症59例均获满意效果。

术后每日静滴地塞米松10mg以防反应性神经水肿，共3次，珍牡胶囊每日3次，每次1丸（0．5g），服3～6个月，治疗骨质疏松症。颈椎术后侧卧3个月，禁仰卧位，以防颈后单开窗缩小，腰椎术后休息3个月，禁做负重劳动。

靳安民（1998）报道骨质疏松合并腰椎管狭窄症32例，年龄69．5（55～82）岁，病程平均2年3个月。用脊神经后支阻滞麻醉，俯卧两侧髂部垫高以减少出血。根据神经定位，用多节段交叉开窗减压。取后正中切口，常规显露椎板间隙，切除椎板间韧带。用枪式咬骨钳切除上下椎板的上下缘，开窗1．5cm×2．0cm，见脊髓无搏动，沿骨窗内板继续扩大减压，可见神经根紧张触痛明显。局麻后用棉片推开神经根，可见椎板后缘隆起顶压神经根，显露椎板后缘隆起处用骨凿开一骨窗，将椎板后缘骨松质刮除，用L形嵌顿棒将骨皮质压陷。减压彻底的标志为脊髓恢复原状及搏动恢复，神经根松弛。用冰盐水冲洗伤面，并置负压引流，48h拔除，术后1周戴皮围腰离床活动。骨质疏松引起椎管狭窄是多节段的，传统的半椎板和全椎板减压，将导致腰椎失稳，滑脱率占20%～65%，椎板切除部位瘢痕、异常骨痂形成而卡压脊髓或神经根甚至瘫痪。

笔者行多节段开窗减压，使腰椎后部结构得到最大限度的保留，维持了稳定。术后随访2年8个月（8个月～7年），按Nakal分级评定优良率96．1%，无1例腰椎滑脱。

8．椎体成形术（vertebraplasty和Kyphoplasty） 经皮将骨水泥注入骨疏松骨折椎体，是从1995年开展起来的，随着影像学的发展和器械的改进，对骨质疏松的治疗有较好的临床应用前景，但注射过程中出现椎体外渗漏，对脊髓和神经根产生刺激和压迫。骨水泥固化发热灼伤周围组织。现有用经皮气囊撑开压缩变形椎体的方法（图22-4）（罗先正．2004）。

图22-4　椎体成形术中气囊撑开压缩变形的椎体

（叶应陵）