化脓性椎间盘炎并不少见,但炎症部位较深,常因认识不清而漏诊、误诊。椎间盘是脊柱感染最常见的部位,占LIDH术后1%。
一、病因及病理
椎间盘炎分为原发与继发两类。原发者细菌来自远处感染灶,经血行感染,纤维环周围血管丰富,软骨板椎体面血运好,细菌可经这些部位侵入椎间盘,或在此区形成感染灶并弥散进入椎间盘。
继发者由邻近的感染灶,如椎体感染、肾周围脓肿、腰大肌脓肿等。细菌经淋巴或静脉侵入脊柱,椎间盘造影或手术带入细菌。
细菌多为金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠杆菌,有的虽经培养,也查不出细菌。
二、病 象
原发椎间盘化脓性感染可有原发感染灶和发病诱因,儿童患病有寒战高热、食欲缺乏、精神淡漠等全身中毒的化脓症状,不敢坐、立和哭闹的腰部痛,成人少有发热,没有特异表现的腰区深部隐痛,或腰部阵发性抽搐样剧痛,并向下腹部、腹股沟、髋部、臀部或大腿放射性牵扯痛。儿童病程短,吸收快,甚至卧床休息即愈。
继发者多为椎间盘手术后,分两类,一为椎间盘术后数日,腰腿痛不但不减轻,反而更重,伴发冷、发热,腰部切口剧痛、红肿,胸腹压增加时腰腿痛加重,切口穿刺或拆线有脓,涂片有细菌;另一类为术后腰腿痛明显减轻或消失,术后1~8周出现不明原因的腰腿痛可向腹部或下腹放射痛,体温正常,腰背肌痉挛明显,有深压痛,腰痛不敢活动,受侵椎间盘相邻椎骨棘突叩击时症状重现,即叩击诱发试验阳性,白细胞总数分类正常而血沉50~100mm/h,为本病特点,C-反应蛋白阳性,CT及MRI有异常。
三、诊 断
有上述病史病象。X线片3~5周才有表现。CT在3周左右见骨小梁破坏。椎体面骨侵蚀和炎症浸润,软骨板破坏,椎间盘密度低如掏空。MRI早期可见椎间隙变窄边缘模糊,软骨板及终板下骨质破坏边界模糊,而相邻椎体信号减低,可累及2~3个椎体及其椎间盘,渗出及充血致水含量增多,椎体呈长T1、T2信号与正常椎体成强烈对比,病变间盘变形变小、碎裂或消失,呈低或略高信号,信号内裂隙消失。
Gd-DTPA增强扫描见椎体部分破坏,T1W1高信号。椎间隙内坏死组织呈结节或条形强化。椎间盘受累信号混杂不均有强化,其不规则破坏围绕椎体的环形软组织肿块呈稍短T1、T2信号。椎旁组织肿胀但形成脓肿少,而脊柱结核早期即有椎体破坏和椎旁脓肿(周仪,2001)。
四、治 疗
急性期宜卧床、骨盆牵引,根据血或脓液培养和药敏选用有效抗生素,培养阴性或未培养者,根据脓液和按常见的金葡菌感染,给予足量有效的广谱抗生素,主要抑制革兰染色阳性菌生长。为解毒、消炎、消肿,在大剂量抗生素的控制下,可给地塞米松每日5mg,以防感染加重或椎体骨髓炎,穿破硬膜致脑膜炎。
因多系金葡菌感染故首选青霉素类,先锋V易穿透椎间盘,组合用先锋霉素+甲硝唑或阿米卡星(丁胺卡那霉素),红霉素+氯霉素,氨苄西林+甲硝唑静滴10~15d,有的报道复发率占10%。为此,根据细菌繁殖的周期耐药产生的规律,连用10~15d如病情稳定可停药3~5d,再加强治疗5~6d,后改肌注和口服维持,每月用抗生素5~6d坚持半年,当病人感病椎有症状时即给理疗或综合治疗。一般3~6周血沉正常、C-反应蛋白阴性停药。
急性期用超短波,在病灶相应大小或病椎两侧对置或并置电极板,每日15min,1个疗程10d,一般2~3次腰痛即明显减轻,第2疗程加音频电疗,根据病人的耐受情况逐渐加量,每日1次,1个疗程10d。还可选用紫外线、干扰电、电脑中频等。病情减轻后做腰背肌锻炼。椎间盘术后感染再手术的风险大,应尽量保守,效果好。
病情稳定、腰痛减轻、血沉基本正常,只要骨破坏不重,附件未破坏,2~4周可在支架(需卧床时可解除)保护下逐渐离床。随访X线片6个月后可见椎体缘硬化或骨棘形成,即可去除围腰活动。症状持续重、已有神经症状或并发脊椎化脓症者,也应手术以充分减压,开大骨窗,切除瘢痕,松解粘连特别是神经根粘连。
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