冠状动脉慢血流致心肌透壁缺血

一、病历摘要

患者男性，85岁，于入院前8h出现胸闷，发病后4h被送入我院急诊，当时呼吸、应答尚可，但神情淡漠。血气分析示pH7．20，PaO254mmHg，PaCO2105mmHg，SO280%，为Ⅱ型呼吸衰竭，心电图（ECG）示V1～V4导ST段抬高0．2～0．5mV，V3R－V5R导ST段抬高0．1～0．2mV（图2－1）。初步诊断“Ⅱ型呼吸衰竭、急性前壁、右心室心肌梗死？”，给予气管插管机械通气、雾化平喘、静脉滴注硝酸甘油等治疗，患者持续胸闷，意识丧失，为进一步诊治收入院。

图2－1　入院ECG（V1－V4导ST段抬高0．2～0．5mV，V3R－V5R导ST段抬高0．1～0．2mV）

既往史：慢性支气管炎30年，近9年来反复发生与劳累相关的喘憋，休息或含服硝酸甘油可缓解。否认高血压、糖尿病病史。吸烟40余年，约12支/天，已戒烟10余年，不嗜酒，否认家族史。

入院查体：体温36．2℃，脉搏86/min，呼吸22/min，血压95/60mmHg，浅昏迷，口唇轻度发绀；颈软，桶状胸，胸部呼吸运动对称；双肺叩诊过清音，听诊两肺较多哮鸣音，双肺底少量湿啰音；心界不大，心率86/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹平软，肝、脾无肿大；双下肢无水肿。神经系统（－）。

诊断：①慢性喘息型支气管炎，慢性阻塞性肺气肿，肺源性心脏病；②冠状动脉硬化性心脏病，冠状动脉微循环障碍可能性大。

治疗：患者入院后血压偏低，最低80/50mmHg，给予补充血容量、静脉点滴小剂量多巴胺维持血压。并予静脉硝酸酯类药物扩张冠状动脉，口服阿司匹林和氯吡格雷抗血小板，低分子肝素抗凝；同时给予抗感染、解痉平喘、机械通气等治疗。多次查心肌酶，如肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）、肌钙蛋白I（cTnI）结果均正常。超声心动图示右心室前后径及右心室流出道略宽，主动脉瓣钙化，二尖瓣后瓣钙化伴轻度关闭不全，肺动脉收缩压40mmHg，左室射血分数（LVEF）55%，左心室舒张功能减低。X线胸片示心影大小正常，双肺纹理增粗，双上肺陈旧病变。患者入院第2天神志恢复，但胸闷症状持续不缓解，并于排便后发作急性左侧心力衰竭，经对症治疗后，心力衰竭得以控制。入院第3天血气分析已恢复到入院前水平，但患者仍有胸闷症状，ECG示V1－V4，V3R－V5R导ST段持续抬高，遂于呼吸机辅助通气下行CAG，结果显示左主干（－），前降支第二对角支发出处斑块浸润，局部充盈不良，第三对角支发出后可见心肌桥压迫，最重50%，右冠状动脉和回旋支未见病变，各支血管充盈缓慢，前降支和右冠状动脉尤为明显。冠状动脉内给予硝酸甘油100μg，冠状动脉血流未见改善。造影后即刻ECG显示术前抬高的ST段降至入院前水平（图2－2），整个临床过程中心肌酶始终不高。CAG后在原治疗的基础上加用静脉点滴罂粟碱、左旋肉碱，口服地尔硫、曲美他嗪、氯沙坦、辛伐他汀治疗后，患者未再发作胸闷。血压逐渐恢复正常，肺部感染好转，呼吸功能恢复，于造影7d后拔除气管插管撤除呼吸机。2个月后复查超声心动LVEF70%，肺动脉收缩压40～45mmHg，其他情况同前。出院后病情稳定，门诊随访。

图2－2　CAG术后ECG（V1－V4导联、V3R－V5R导联抬高的ST段回落至入院前水平）

二、病例分析

冠状动脉的慢血流现象（slow coronary flow phenomenon，SCFP）是指CAG时心包脏层血管正常或接近正常，没有明显阻塞性病变（狭窄＜40%），而远端血流灌注延迟。这种现象1972年由Tambe等初次提出，当时报道了6例因胸痛行CAG的患者，术中发现血管壁规则，没有痉挛表现，共同特点是远端血管造影剂充盈缓慢。冠状动脉慢血流按TIMI（thrombolysis in myocardial infarction）分级为2级，即超过3个心动周期造影剂才能到达血管远端。后来的研究表明，该现象多见于男性，多数有吸烟史，多有典型劳力性胸痛，运动试验常阳性。冠状动脉慢血流可导致心肌缺血，临床上引起心绞痛和急性心肌梗死。研究发现各支冠状血管都可发生慢血流现象，可单支或多支血管同时出现，其中前降支较回旋支和右冠状动脉更常见。目前关于冠状动脉慢血流现象的发病机制还不完全清楚。初次报道冠状动脉慢血流现象时提出了微血管形态学异常学说，毛细血管损伤、管腔变细等微循环结构异常影响心肌灌注，造成血流减慢。部分SCFP患者血管舒张能力受损，冠状动脉储备力低，微循环血流调节异常，在SCFP的起病中起了一定作用。此外，血管内皮功能障碍及早期动脉粥样硬化也可能是SCFP发病的因素。

该患者既往ECG正常，此次发病临床有持续胸闷症状，伴ECG明显的ST段抬高，是鉴别诊断的一个重点。ST段抬高需要鉴别的情况有急性心肌梗死、变异性心绞痛、早期复极综合征、急性心包炎、扩张性心肌病、高钾血症、Bruguda综合征、脑血管病等。心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的诊断至少具备3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②ECG的动态演变；③血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。该患者ECG没有动态演变，心肌酶无异常，超声心动图没有室壁节段运动不良，这些不支持急性AMI诊断。变异型心绞痛通常由血管痉挛引起，多发作于休息时，持续时间短暂，发作时ST段暂时抬高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后ST段迅速恢复正常。该患者既往喘憋发作多与活动有关，此次ST段抬高持续时间长，CAG在ST段仍抬高情况下未发现冠状动脉痉挛，亦不支持变异性心绞痛。早期复极综合征是一种正常ECG变异，多见于青壮年男性，ST段抬高多见于胸前导联，呈凹面向上，伴有J波，运动后ST段可回到基线，该患者不符合。急性心包炎胸前和肢体导联的ST段凹面向上广泛抬高（aVR、V1导除外），常伴有QRS波低电压、电交替、窦性心动过速，该患者也不符合。其他扩张性心肌病、高钾血症、Bruguda综合征、脑血管病等较容易根据检查除外。

本例患者CAG下心包脏层血管仅有轻微斑块浸润，未见严重病变，而以血管充盈缓慢为主。在血流缓慢的前降支和右冠状动脉相应的ECG导联出现ST段持续抬高，提示微循环障碍或小血管病变可以引起心肌透壁缺血。推测该患者既往有多年的慢性阻塞性肺病，长期慢性缺氧可能导致冠状动脉内皮功能异常和微循环障碍，在应激状态下诱发冠状动脉慢血流继发透壁心肌缺血，引起ST段抬高。经治疗后临床效果较好，患者心肺功能改善，神志恢复，定期门诊随访。

（北京大学第一医院　林　箐）

三、专家点评

SCFP指冠状动脉没有明显阻塞性病变，只是远端血流灌注延迟。发病机制可能与冠状动脉微循环异常、冠状动脉血流储备力下降、血管内皮功能障碍、早期动脉粥样硬化等有关。多见于男性，临床上可出现心肌缺血的表现，发生心绞痛、AMI等。其诊断需通过CAG，冠状动脉血流按TIMI分级为2级，按校正的TIMI帧数（CTFC）定义为CTFC超过正常范围2个标准差（＋2SD）。SCFP自1972年由Tambe等提出后，目前关于这种现象的相关报道较少。

通常认为，ST抬高的透壁心肌缺血由心包脏层冠状动脉血管痉挛或急性闭塞所致，小血管病变多导致内膜下心肌缺血表现为ST段压低。该病例提示冠状动脉微循环障碍或小血管病变也可以继发透壁心肌缺血，引起ST段抬高。临床上应注意了解各种能引起ST段抬高的病理因素，熟悉这些疾病相鉴别的ECG特征，避免误诊误治。此外，机械通气时胸腔内压升高，可影响静脉回流和心排血量，该患者冠状动脉慢血流是否与此有关，是值得探讨之处。对于本例患者CAG术后ECGST段迅速降至基线水平的原因和机制尚不清楚。冠状动脉慢血流现象有自身特定的影像学特点和临床表现，与冠状动脉微循环的结构和功能有密切关系。SCFP应与冠状动脉再灌注治疗后的慢血流相鉴别，如支架置入术或溶栓治疗后的血流缓慢，两者有不同的病理生理机制和临床表现。SCFP也不同于X综合征（是一种具有典型劳力性心绞痛发作、运动试验阳性而CAG检查正常的微心血管），X综合征通常临床发作胸痛而CAG正常，多见于绝经期女性，预后较好，很少发生AMI。而冠状动脉慢血流可独立引起心肌缺血，与严重阻塞病变同样危险，不能忽视。目前关于SCFP治疗的资料有限，本例患者经使用抗血小板、扩张冠状动脉、改善微循环和心肌代谢药物等综合治疗后症状改善，抬高的ST段恢复至基线水平，提示上述措施使患者获益。随着介入技术的发展，关于SCFP的发病机制、临床情况、治疗等方面有待于今后进行深入研究，并给予充分重视。

（北京大学第一医院　刘梅林）