急性心肌梗死并发室颤

一、病历摘要

患者男性，43岁，胸闷30min，意识障碍30s入院。入院前1h患者与朋友晚餐，饮酒约100g。突发胸闷，大汗淋漓，呼吸急促，血压测不出，急诊ECG提示急性前壁心肌梗死，约20min送入重症监护（ICU）病房，在接诊中患者突发意识障碍，呼吸停止，心电监护示室颤，电除颤4次，心肺复苏，气管插管呼吸机辅助通气；抢救10min转复为窦性心律。发病前无发热、咳嗽、腹泻史。

既往史：无高血压、糖尿病病史，吸烟20年，20支/天，酗酒；无心血管病家族史。

入院查体：体温37℃，脉搏82/min，呼吸20/min，血压：90/60mmHg颈静脉无怒张，下肢无水肿；两肺呼吸音清，未及干、湿性啰音；无心前区隆起，心尖冲动不弥散；心界不大，律齐，无杂音；四肢动脉搏动对称，下肢无静脉曲张；腹部体征阴性；清醒后神经系统检查阴性。

辅助检查：①血生化检查，胆固醇（TC）5．3mmol/L、三酰甘油（TG）1．69mmol/L、高密度脂蛋白（HDL－C）1．50mmol/L、低密度脂蛋白（LDL－C）3．03mmol/L，CK－MB22．78ng/L，MYO776U/L，C反应蛋白（CRP）55．6mg/L，尿酸、肾功能正常；②EKG示窦性心律，心室率82/min，V2－V4ST段抬高，V4T波高耸，提示急性前壁心肌梗死（图10－1，图10－2）；③超声心动图示左心室增大（LVDD58mm，LVSS47mm）；左心室前壁心肌运动减弱；心功能减低（EF38%）；④B超示双侧颈动脉内膜毛糙；⑤胸部CT示两肺纹理粗乱，片状模糊影，纵隔正常，心影大小正常，大血管未见异常；⑥CAG示LAD近段50%狭窄。

诊断：急性AMI，心源性休克，心室颤动，心肺复苏术后，高脂血症。

治疗：转入CCU病房，予以波立维75mg/d、阿司匹林300mg/d，美托洛尔、氟伐他丁、贝那普利、低分子肝素、硝酸酯类等药物治疗后好转。

图10－1　急性AMI超急期的缺血性J波

图10－2　急性AMI亚急期改变

二、病例分析

急性AMI伴心源性休克、恶性室性心律失常往往十分凶险，是院内和6个月死亡的独立危险因素。目前AMI的分型如下。

1型：由原发冠状动脉事件（斑块侵蚀/破裂、夹层）引起的与缺血相关的自发性AMI。

2型：继发于氧耗增加或供氧减少（冠状动脉痉挛、栓塞，贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的AMI。

3型：突发心源性死亡（包括心脏停搏）。

4a型：与PCI相关的AMI。

4b型：与支架血栓相关的AMI。

5型：与CABG相关的AMI。

对于急性AMI可采用溶栓治疗，该患者入院时为发病30min，但由于进行心肺复苏，故未行溶栓。溶栓治疗的适应证与禁忌证如下。

溶栓策略的选择：ST段抬高性AMI（ST－elevation myocardial infarction STEMI），发病≤3h，且不能及时进行介入治疗首选。

溶栓适应证：2个或2个以上相邻导联ST段抬高或AMI伴LBBB（左束支传导阻滞），发病时间＜12h，年龄＜75岁。

溶栓禁忌证：绝对禁忌证，脑出血史、脑血管结构异常、脑恶性肿瘤、3个月内脑梗死或严重头面部创伤、可疑主动脉夹层、活动性出血或出血体质；相对禁忌证，严重高血压、活动性溃疡、近期（2～4周）大手术或内脏出血、正在用抗凝药、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10～20min）的心肺复苏。

该患者在急性期ECG有特征性的缺血性J波，ECG类似Bruguda综合征，故在此讨论进行鉴别，Bruguda综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，占心脏性猝死的4%～12%，占无器质性心脏性猝死的20%～60%，多为男性，发病年龄40岁左右，临床表现晕厥反复发作和（或）猝死。多数患者具有正常的心脏结构，ECG有特征性表现。Bruguda标志性ECG表现，右胸导联（V1－V3）上J点和ST段抬高，类似于不完全性或完全右束支传导阻滞图形。

此外对于这类患者，是否应置入埋藏式心律除颤器（implantable cardioverter－defibrillator，ICD）以期提高生存率，值得大家思考。

（安徽淮南东方医院集团心脏中心　孙学文）

三、专家点评

急性AMI是心内科临床十分常见，并且是十分危重的疾病。合并恶性室性心律失常则病死率将明显增高，STEMI的死亡大多在发病1～2h内，常为室颤。原发性室颤在前4h发生率最高（3%～5%），约占全部室颤的60%，12h内约占全部室颤的80%。

急性心肌梗死的诊断与治疗

AHA2007（美国血液学会49届年会）急性AMI定义。

1．心脏生化标志物水平升高，同时至少伴下述心肌缺血之一　心肌缺血症状，ECG提示新发ST－T改变或新发LBBB；ECG提示病理性Q波；影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。

2．突发心源性死亡（包括心脏停搏）　伴有心肌缺血的症状，伴新发ST－T改变或新发LBBB；和（或）CAG或尸检证实的新发血栓；但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。

3．基线cTnI水平正常者接受PCI后　cTnI水平升高超过URL99百分位值，提示围手术期坏死；超过URL99百分位值的3倍，被定义为PCI相关的AMI。

4．基线cTnI水平正常者接受CABG后　cTnI水平升高超过URL99百分位值，提示围手术期坏死；超过URL99百分位值的5倍，被定义为CABG相关的AMI。同时合并下述1项：新发病理性Q波；新发LBBB；新发存活心肌丢失，CAG证实新发桥血管或冠状动脉闭塞。

5．病理发现急性心肌梗死　急性AMI的治疗包括溶栓、介入、急诊CABG等。本例患者我们重点讨论一下ICD的获益与适应证。ACC/AHA/ESC2006室性心律失常治疗与心脏猝死（sudden cardiac death，SCD）预防指南中提出，对于AMI＞40d，左心室射血分数≤30%～40%，NYHA心功能Ⅱ级或Ⅲ级的患者，作为猝死的一级预防应置入ICD（ⅠA）。本例患者目前还可以进一步观察其恶性室性心律失常的发作情况，再决定是否置入ICD。

急性心肌梗死的鉴别诊断：急性AMI的诊断一般没有太大的困难，但对于胸痛的鉴别诊断是较为复杂的。其中与肺栓塞的鉴别相当重要。急性肺栓塞常见症状顺序依次为，呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥等。大块肺栓塞（栓塞2个肺叶或以上者，或少于2个肺叶伴血压下降者），可导致急性肺心病而突发呼吸困难、发绀、濒死感、低血压、休克、右侧心力衰竭、猝死等。X线胸片示区域内肺纹理减少及肺血分布不均。典型ECG为右心室负荷加重的表现，SI加深，QⅢ及TⅢ出现倒置，即SI、QⅢ、TⅢ；胸前导联V1－V4T波倒置；或完全性及不完全性右束支传导阻滞。心脏超声示右心室扩张，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流，下腔静脉增宽。核素肺灌注－通气显像肺叶、肺段或多发亚肺段，放射性分布稀疏或缺损。肺动脉造影可见肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损；局限性肺叶或肺段区血管纹理减少。

经验教训：该例患者抢救十分及时，溶栓治疗、介入治疗指征掌握严格、准确，对于与急性AMI的药物治疗应进一步规范，强化降脂治疗应重视。

国内外新的进展，近年来，随着他汀类药物以及药物洗脱支架的临床应用，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和病死率明显下降，但每年仍有2千万人死于急性心血管事件。近年的研究发现，导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成，后者取决于动脉粥样硬化斑块的不稳定性，即易损性。因此，易损斑块的研究已成为近年来的研究热点。易损斑块的诊断技术目前有：颈动脉高频体表超声；血管内超声与血管内超声弹性图；冠状动脉血管镜；激光相干断层显像及其他光波显像技术；温度图、pH和乳酸生成量检测；CT及磁共振显像技术；核素闪烁显像与免疫荧光显像。

（安徽淮南东方医院集团心脏中心　孙学文）