病合并心肌梗死

一、病历摘要

患者男性，34岁，发作性胸痛3d，加重1d收入院。患者3d前在抬重物时出现胸骨中下段针刺样痛，数秒后好转，无呼吸困难，无咳嗽、咯血；次日早晨活动后又发作1次，性质与前次发作无明显变化，休息后好转，未诊治。1d前饮酒后胸痛再发，呈持续性闷痛，程度较前加剧伴冷汗，无黑矇、晕厥，无发热，休息后无好转，持续发作8h后急诊来我院求治，查ECG见下壁、胸前导联ST抬高，心肌酶升高，诊断为急性AMI，给予“尿激酶150万U”溶栓后转入心内科病房。

既往史：甲状腺功能亢进症5年，3年前接受131I治疗后甲状腺功能复查正常后未再诊治。否认高血压史，否认冠心病史。对青霉素过敏（皮试阳性）。

个人史：生于杭州，曾在珠海居住1年，在四川居住2年；吸烟10多年，20支/天，饮黄酒1年250g/d。

家族史：其父体健，其母患高血压、心脏病，外公患甲状腺肿大。

体格检查：体温37．2℃，呼吸22/min，脉搏110/min，血压132/90mmHg，口唇无发绀，突眼，瞬目减少，两眼内聚减退征（Mobius征）阳性，颈软，双侧甲状腺Ⅱ度肿大，边界清，未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，无啰音。心率110/min，律齐，未闻及病理性杂音，心界向左扩大。腹软，肝、脾不大；双下肢胫前黏液性水肿。

辅助检查：血常规正常；血总蛋白55．6g/L偏低；CRP49．8mg/dl↑；凝血功能示PT 17．3s↑，INR1．5↑；甲状腺功能示三碘甲状腺原氨酸（T3）7．35μg/L↑，甲状腺素（T4）185．4μg/L↑促甲状腺激素（TSH＜）0．01mIu/L↓ATG－Ab＜1ku/L↑，TPO－Ab804 ku/L↑；免疫功能正常；入院后心肌酶变化见表11－1。

表11－1　患者入院后心肌酶变化

入院时ECG，窦性心动过速111/min，一度房室传导阻滞，QRS，V1－V4呈QS型，ST段：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1－V6抬高0．05～0．35mV；T波V2由直立变为正负双向；X线胸片示两肺纹理增多增粗，主动脉型心脏；腹部B超示后腹膜淋巴结肿大；甲状腺B超示①弥漫性甲状腺肿（左侧腺叶厚2．7cm，右侧腺叶厚2．8cm，峡部厚0．8cm）；②双侧颈部淋巴结肿大；心脏彩超示左心室壁节段运动异常，二尖瓣、三尖瓣中度反流，左心室扩大，左心室功能不全（LADs 38．4mm，LVDD51．67mm，LVDs41．97mm，LVEF0．46），肺动脉偏宽，肺动脉高压［安静状态下肺动脉收缩压（PASP69mmHg），安静状态下肺动脉舒张压（PADP20mmHg）］。

初步诊断：①冠状动脉硬化性心脏病，急性下壁、广泛前壁AMI，心功能Ⅱ级；②甲状腺功能亢进（甲亢），Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿），胫前黏液性水肿，甲亢性心脏病。

治疗及转归：患者在我院尿激酶150万U急诊溶栓，硝酸酯类扩张冠状动脉改善心肌供血，胸痛逐渐消失，转入病房后为窦性心动过速110～120/min，自觉除出汗多、心悸外无其他不适。按照急性AMI治疗原则处理：吸氧、休息；低分子肝素抗凝；拜阿司匹林、波立维抗血小板；普伐他汀调脂稳定斑块；卡托普利改善心室重塑；硝酸甘油静脉滴注扩冠，7d后改为口服单硝酸异山酯。甲状腺功能亢进治疗方案：丙硫氧嘧啶100mg，3/d，抗甲状腺；普萘洛尔10mg，3/d，3d后改为20mg，3/d，减慢心率；琥珀氢化可的松100mg静脉滴注，3d，防治甲亢危象；3d后心率渐渐下降到90/min，曾反复建议患者行CAG检查，因经济原因拒绝。住院1周后出院；出院时窦性心律，QRS，V1－V2由QS变为rS型，ST段V1－V5增高弓背上抬较前增高；1周后门诊随访：患者无胸痛不适，复查ECG ST段较前下降。

二、病例分析

该患者入院后依据胸痛症状，心肌酶谱和ECG变化，急性AMI的诊断是成立的，结合既往史和体格检查、甲状腺功能检查结果，Graves病诊断也是明确的；但是造成急性AMI的病因不能确定。可能为①甲亢性心脏病，甲亢时甲状腺激素使循环量增加，心肌肥大、负荷过度，心肌耗氧量增加，心肌对氧的供需关系失常以及心肌缺氧时的乳酸异常反应可引起心绞痛。而且甲亢患者心肌代谢过程改变、心肌对缺氧的敏感性增高、易发生冠状动脉痉挛，引起心绞痛，但是AMI比较少见；②冠状动脉粥样硬化性心脏病，甲亢是由多种原因引起血液循环中甲状腺激素过多所致的临床状态，因为甲状腺激素影响到全身各组织的多个代谢过程，尤其是产热作用、蛋白质代谢、脂肪代谢、糖代谢等，故常造成临床医师一个习惯性思维，认为甲亢不会合并冠心病。在甲亢患者出现心血管病症状时，常首先考虑为甲状腺功能亢进性心脏病，而较少考虑其他心脏病，尤其是对合并冠心病的忽视，极易造成误诊，甚至延误病情，因此在诊断甲亢合并甲状腺功能亢进性心脏病时要排除冠心病等其他器质性心脏病。

甲亢合并冠心病的机制可能是①甲状腺激素促进糖原分解，使血糖水平增高，致甲亢患者长期存在高血糖，且甲亢患者体内存在胰岛素抵抗现象，导致甲亢患者糖耐量异常及糖尿病的并存率高；②甲状腺激素既促进脂肪分解又促进脂肪合成，只是以降解为明显，而这是大部分甲亢患者易表现为消瘦的原因，但目前部分甲亢患者在早期及甲亢症状不典型时并没有明显的消瘦或甚至没有消瘦，部分患者甚至体重指数大于25，而糖尿病、脂肪代谢紊乱均是冠心病的重要危险因素，甲亢时可引起蛋白质、脂肪及糖代谢紊乱，导致细胞膜的通透性增加及红细胞变形性，血小板黏附作用也随之增加，从而易出现血小板聚集和血栓形成，促进动脉粥硬化病变的发生、发展；③甲状激素毒性作用因素，甲亢患者人甲状腺素分泌增加，交感神经兴奋性增高，血中儿茶酚胺转变为去甲肾上腺素增加，导致小动脉痉挛，血黏度增高，导致冠状动脉硬化及其他周围动脉硬化。

该患者既往有甲状腺功能亢进病史，但未规范治疗，同时还有其他冠心病危险因素如吸烟、母亲患高血压等，虽没有CAG支持证据，但是存在冠状动脉粥样硬化性心脏病的可能。

（杭州市第一人民医院　潘　浩　杨　俊）

三、专家点评

甲状功能亢进性心脏病（简称甲亢心）和冠心病都是临床上常见的疾病，两者有时均以心血管表现发首发症状，有的同时出现，亦有先后出现，或相互掩盖，临床上容易导致漏诊、误诊，易导致严重严重并发症或死亡。Damianos等人报道1例甲亢低钙患者发生急性AMI，CAG显示前降支单支病变70%狭窄，并认为低钙冠状动脉痉挛、甲亢氧耗增加是AMI发生的原因。国内等曾经报道1例甲状腺功能亢进的周期性瘫痪者伴发心室颤动及AMI，心肌核素扫描示左心室前壁及心尖部灌注不良。CAG（冠状动脉造影）示左前降支较细，余冠状动脉无异常，左心室造影示左心室前壁、心尖部运动减弱。

甲亢心与冠心病往往同处一个年龄阶段，都以心血管表现为主要症状，有共同的症状和体征，尤其是甲状腺功能亢进（甲亢）症状不典型者，就诊时不易分辨。目前甲亢性心脏病的诊断尚无统一标准，实用内科学的诊断标准为：①先有甲亢或心脏表现与甲亢同时发生；②排除其他原因心脏病且具备下述一项以上者，严重心律失常（房颤多见）或房室传导阻滞、心脏扩大、心力衰竭、心绞痛或AMI、二尖瓣脱垂；③甲亢控制后心脏病缓解。

美国纽约心脏病学会标准委员会甲亢性心脏病的诊断标准

1．诊断标准Ⅰ　①房性心律失常（房性心动过速、心房扑动或心房颤动）、心脏增大或心力衰竭；②伴甲亢的临床体征和生化证据；③控制甲亢后以上所见消失。

2．诊断标准Ⅱ　①已确诊为甲亢；②患者有以下心脏病征之一项或多项：心脏增大、心力衰竭、心律失常（房颤、频发性期前收缩、二度以上房室传导阻滞）；③除外其他原因的心脏病；④治疗甲亢奏效后，心脏病变基本治愈。根据以上述标准，诊断甲亢心并不困难。

因此，临床上既需要对甲亢心和冠心病进行鉴别诊断，同时也应警惕两者并存的可能性；对诊断为冠心病患者，反复出现顽固性心力衰竭、心绞痛，经常规抗冠心病、抗心力衰竭等治疗，效果欠佳者；对合并不明原因消瘦、多汗、大便次数增多、失眠、多梦、脾气暴躁、心悸、手颤的老年患者，应及时做甲状腺功能测定，尽快明确诊断，及时治疗。同样，对临床上诊断为甲亢患者，若合并有冠心病的危险因素，出现左心功能不全、全心功能不全等表现也应及时做ECG、心脏超声、活动平板试验及核素等检查，必要时作选择性CAG检查，明确诊断，及时治疗。对甲亢合并冠心病的患者，常规应用抗甲状腺和抗冠心病等药物联合治疗，效果好、疗效确切。

（杭州师范大学附属医院　张邢炜）

参考文献

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