糖尿病合并急性心肌梗死

一、病历摘要

患者女性，68岁，突发胸闷痛8h，急诊入院。8h前，患者晨起后无明显诱因出现胸骨后紧缩感，休息和含服硝酸甘油后无缓解，逐渐加重呈剧烈压榨性疼痛伴烦躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、咳痰、恶心和眩晕。

既往史：原发性高血压30年，血压最高180/100mmHg，平素口服贝那普利（10mg，1/d）、氨氯地平片（5mg，1/d），血压控制在130～140/70～85mmHg；有非胰岛素依赖型糖尿病15年，近5年来皮下注射预混人胰岛素30R（早10U、晚8U）及口服阿卡波糖片（50mg，3/d），通常空腹静脉血糖维持在6．1～8．2mmol/L。

入院查体：体温37．8℃，呼吸30/min，脉搏120/min，血压96/50mmHg。双肺闻及湿啰音和哮鸣音，心率120/min，律齐，心尖部第1心音减弱，闻及奔马律，肺动脉瓣区第2音亢进。腹软，肝、脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。

辅助检查：血常规WBC10．20×109/L，G0．875，尿常规示比重1．015，RBC（＋）、WBC（＋）、PRO（－）；肾功能示BUN8．4mmol/L，SCr158μmmol/L；电解质、肝功正常；血糖15．9mmol/L；CHOL5．87mmol/L（正常值3．00～5．20mmol/L），TG1．62mmol/L（正常值0．20～1．70mmol/L），HDL1．37mmol/L（正常值0．80～1．70mmol/L），低密度脂蛋白（LDL）4．14mmol/L（正常值2．00～3．60mmol/L）；CK316U/L（正常值24～190U/L），CK－MB68U/L（正常值0～26U/L），LDH412U/L（正常值109～245U/L），cTnI13．5ng/mL（正常值0．40～0．99ng/ml）；PT11s，APTT20s，INR1．0（参考值0．9～1．1）；ECG示窦性心动过速，急性广泛前壁AMI；床旁X线胸片示双下肺纹理增多，心影增大；心脏彩超提示左心室肥厚、心室舒张功能减退。

治疗：患者入院后立即予吸氧、镇痛，扩冠、抗凝、抗栓、抗感染、调脂、控制血糖等对症治疗。并于住院当日（发病后10h）接受了选择性CAG及冠状动脉内支架置入术（PCI），术中见冠状动脉左前降支弯曲、全程弥漫性病变，近中段管状最窄处狭窄90%，左回旋支多处管壁不规则，右冠状动脉未见明显改变。在前降支病变处置入药物支架2枚，术中造影采用碘普罗胺注射液（优维显）共250ml。术后患者胸痛明显缓解，顺利返回CCU。术后第2天起患者出现少尿，全天尿量约300ml，伴恶心、呼吸困难。查体，体温37．2℃，呼吸28/min，脉搏118/min，血压100/60mmHg，双侧肺底闻及湿啰音，心律齐；复查BUN13．6mmol/L，SCr442μmmol/L；血钾（K＋）5．5mmol/L，钠（Na＋）132mmol/L，氯（Cl－）97mmol/L；患者出现少尿后，严密监测尿量、心功能变化，予以积极水化治疗［生理盐水注射液1ml/（kg·h）持续静脉输入］，同时以多巴胺1．5μg/（kg·min）缓慢静脉滴注及呋塞米20mg静脉推注，并积极控制血压、血糖。术后第3天尿量760ml，复查BUN15．4mmol/L，SCr520μmmol/L，血K＋5．9mmol/L。术后第4天，患者恶心、胸闷、气急等症状显著缓解，尿量增加至1700ml，复查BUN12．5mmol/L，SCr430μmmol/L，血K＋4．7mmol/L。此后继续给予上述水化治疗，同时加强改善心肌代谢和供血，保护心功能、预防电解质紊乱及对症处理。术后第8天，复查BUN9．0mmol/L，SCr201μmmol/L，血K＋4．2mmol/L。住院第11天，患者肾功基本恢复正常出院。

最后诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁ST段抬高型AMI，心功能NYHAⅡ级；②原发性高血压3级，极高危险组；③非胰岛素依赖型糖尿病；④造影剂肾病，急性肾衰竭。

二、病例分析

该病例特点：①患者为高龄女性、有原发性高血压、糖尿病史；②临床表现为无明显诱因突发胸闷痛，进行性加重，含服硝酸甘油无效，伴烦躁不安、发热、大汗淋漓、心动过速、呼吸急促、恶心、血压下降等全身症状或体征。结合病史，根据发病时胸痛部位、性质首先考虑急性缺血性胸痛，即冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性ST段抬高型AMI。患者入院后心电图和心肌损伤标志物的结果均支持这一诊断。

再灌注是急性AMI最重要的治疗手段。根据中华医学会心血管病学分会等2001年发布的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》以及2002年发布的《经皮冠状动脉介入治疗指南》，伴有ST段抬高的AMI患者，在发病12d内施行PCI为公认的适应证（I类）。该患者急性ST段抬高型AMI诊断明确，有明确指征行PCI术，在控制血压、抗栓等治疗的基础上，对患者的病变冠状动脉进行了介入干预，术后患者胸痛明显缓解，对于挽救生命、改善预后和预防心血管事件的发生具有重要意义。

本例患者在PCI术前即处于肾功不全失代偿期，即氮质血症期，考虑与原发性高血压及糖尿病肾损害有关。高血压和糖尿病是相互联系的全身性疾病。长期未控制好的高血压持续存在可导致肾小球入球小动脉玻璃样变、管腔狭窄，灌注减少，肾小管缺血性坏死；糖尿病的存在导致肾脏呈高灌注、高滤过和球内高压状态，加剧肾小球硬化，且葡萄糖代谢产物对肾小球有直接毒性作用。

该患者PCI术后出现急性肾衰竭与该患者术前自身因素如高血压病、糖尿病及其肾损害有关；而围PCI术期的其他一些病理生理改变，如急性AMI发病后因疼痛而出汗、食欲减退、术前禁食水、术中出血等，均可导致或加重低血容量，而AMI后心肌收缩力下降或不协调导致心功能减退，也可使肾灌注减少。此外，PCI术中本身也可激发炎性物质高反应，这些改变与长期高血压、糖尿病等均加剧了肾脏缺血，参与肾功能损害。PCI术中造影剂的使用则是加重肾功能损害的重要因素。该患者PCI术后短期内并发急性肾衰竭，通过实施积极的水化疗法等处理，患者最终康复出院。

（重庆第三军医大学附属新桥医院　赵景宏）

三、专家点评

心血管造影在临床上应用越来越广泛，同时造影剂相关并发症问题已引起关注，其中造影剂肾病（contrast media－induced nephropathy，CMN）是研究热点之一。

CMN指造影术后3～5d内出现一定程度的肾功能下降。迄今，CMN的诊断标准尚未完全统一。一般认为是指在没有其他病因存在的条件下，心血管造影术后血清Cr升高25%以上或＞44μmol/L（0．5mg/dl），CMN临床表现不一，多为轻型或亚临床型，血Cr通常于造影后24～48h升高，峰值出现在3～5d，多数7～10d后恢复到原水平。肾功能正常的患者CMN发病率很低，大约不超过10%，已有肾损害的患者则发病率显著升高，特别是进行心血管介入治疗的糖尿病性肾病患者，即便使用低渗和等渗造影剂并充分扩容，其CMN的发病率仍可高达50%，并有15%的患者在造影后必须进行透析治疗。肾血流动力学改变导致的肾小管缺血和造影剂的直接毒性作用可能是发生CMN的两个关键因素，这两种因素又相互影响，促进CMN的发生、发展。

术前肾功能不全、糖尿病及造影剂用量过大是CMN发生的3个最重要的危险因素，高血压、高胆固醇血症、代谢综合征也是CMN的危险因素，脱水和充血性心力衰竭会使肾灌注减少，增加造影剂在肾缺血时的损害，高龄（70岁以上）患者易发生CMN，这主要和老年人肾功能生理性减退有关，非甾体类抗炎药和氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物的使用会增加CMN的危险性。

防治CMN的最有效策略是在造影术前仔细选择和正确评估患者，对有可能发生CMN的高危患者应于术前尽可能改善机体代谢水平，去除诱发因素。主要措施有：①高渗性造影剂比低渗性造影剂的肾毒性强，但是低渗造影剂也不能完全避免肾毒性；②术中造影剂用量＜2ml/kg相对安全；③水化疗法可增加尿量，防止肾小管内结晶形成，对CMN具有一定的预防作用。一般主张在造影前后应用0．45%的氯化钠注射液，以1ml/（kg·h）的速度静脉补液，Mueller等在1383名CAG的患者中用0．9%和0．45%的氯化钠注射液分两组施行水化疗法，结果CMN的发病率分别为0．7%和2．0%；④现在临床上施行造影术前若病情允许，一般要停用利尿药。

（重庆第三军医大学附属新桥医院　黄　岚）