一、病历摘要
患者女性，70岁，突发心前区闷痛6h，加重伴呼吸困难4h入院。患者入院前6h突然出现逐渐加重的持续性心前区压榨性闷痛，4h前胸痛明显加重，并伴有烦躁、大汗淋漓、心悸、呼吸困难、面色苍白，先后含服2片硝酸甘油无效，遂急诊入院。
既往史：有原发性高血压30年，血压最高180/100mmHg，平素用贝那普利（洛丁新）、氨氯地平降压，血压控制在130～140/90～100mmHg；有非胰岛素依赖型糖尿病20年，长期用胰岛素、阿卡波糖控制血糖，空腹血糖维持在正常水平。
入院查体：体温37．2℃，呼吸22/min，右上肢血压142/70mmHg，左上肢血压145/70mmHg，神清，烦躁，双肺呼吸音粗糙，心界不大，心率99/min，律齐。
辅助检查：WBC9．20×109/L，G0．71．5，RBC4．09×1012/L，HGB126g/L，PLT131× 109/L；电解质、肝、肾功均在正常范围内；空腹血糖7．2mmol/L。CHOL5．22mmol/L、TG 1．65mmol/L、HDL－C1．18mmol/L，低密度脂蛋白3．90mmol/L；心肌酶谱：CK269U/L（正常值24～190U/L），CK－MB89U/L（正常值0～26U/L）、MYO253ng/ml（正常值0～107ng/ml）、肌钙蛋白－I（TnI）3．28ng/ml（正常值0．4～0．99ng/ml）；LDH463U/L（正常值109～245U/L）；脑钠肽（BNP）50pg/ml（正常值＜100pg/ml）；国际标准化比率（INR）1．01；ECG示窦性心律、左心室高电压，V1－V6ST呈弓背向上抬高0．2～0．4mV；床旁X线胸片示双肺纹理增多、心影正常；超声心动图示室间隔增厚、心脏各房室大小正常，主动脉活动度降低，二尖瓣轻度反流，左心室舒张功能减退。
治疗：患者入院后立即予心电监护，吸氧，镇静、止痛、扩冠、改善心肌代谢及抗凝、抗栓、调脂及控制血糖等对症等处理。并于住院当日（发病后8h）进行了选择性CAG及冠状动脉内支架置入术，术中见冠状动脉左前降支近中段重度狭窄，中远段中重度狭窄，TIMI2级；右冠状动脉无明显狭窄。予前降支近中段置入支架1枚。术后患者未再发作胸痛，复查心肌酶谱逐渐恢复正常。
术后第2天，患者诉右侧腹股沟穿刺部疼痛，并呈进行性加重，查体发现其右侧腹股沟处有一3cm×4cm大小搏动性肿块，局部皮下片状瘀斑，压痛，触诊未扪及震颤，局部听诊闻及粗糙收缩期杂音，行血管超声检查发现患者右侧股动脉外侧有一边界不规则的假性瘤腔，大小约4cm×3cm，瘤腔与股动脉之间有直径2mm、长约3mm管状血流通道；瘤腔内可见红、蓝色交替的血流束，收缩期血流从载瘤动脉进入瘤体内，舒张期血流从破口返回。诊断右股动脉假性动脉瘤（pseudoaneurysm，PSA），随即行超声指导下注射凝血酶（UGTI）封闭PSA，术中共用猪凝血酶400U顺利封闭PSA，术后局部加压包扎6h，卧床24h后下床逐步活动。封闭PSA后第4天复查右股超声动脉超声波未见再通。
最后诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性ST段抬高型AMI，心功能（NYHA）Ⅱ级，冠状动脉内支架置入术后；②原发性高血压3级极高危险组；③非胰岛素依赖型糖尿病；④PCI术后右股动脉PSA。
二、病例分析
该病例特点：①患者为高龄女性、有原发性高血压、糖尿病史；②临床表现为较典型的缺血性胸痛，结合病史，根据发病时胸痛特征，结合心肌损伤标志物的动态变化及ECG典型改变，临床诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁ST段抬高型AMI。值得注意的是，需排除其他引起急性胸痛的疾病，如急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性消化系统疾病等。
该患者入院后行选择性CAG证实了冠状动脉左前降支病变，故诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁ST段抬高型AMI。根据中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会于2001年联合颁布的我国《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，该患者急性ST段抬高型AMI发作6h急诊入院，有行再灌注心肌治疗的指征。在控制血压、抗凝、扩冠、抗栓等治疗的基础上，对患者的病变冠状动脉进行了介入干预，术后患者未再发作胸痛，治疗效果满意。
该患者在介入术后第2天新发腹股沟搏动性肿块，需考虑以下医源性介入血管并发症：①单纯血肿，深部出血局部皮肤可无瘀斑出现，如比邻大动脉，也可随之出现搏动；②PSA；③动静脉瘘。后两者均可出现搏动性肿块，局部血管杂音以及震颤等。由于这3种血管并发症处理策略不同，明确诊断对指导临床有重要意义。目前，血管多普勒超声在诊断介入操作相关性血管并发症有确诊价值。经血管超声检查该患者确诊为右侧股动脉假性动脉瘤，其PCI术后出现PSA不仅与穿刺血管及部位、鞘管大小、抗凝药物、操作者技术熟练程度、术后有效制动等有关，更重要的是受患者自身因素，如老年女性、肥胖、高血压、糖尿病，这些因素均有可能对假性动脉瘤血流动力学有较大影响。由于PSA切向应力口之瘤壁缺乏弹力性纤维，对切向应力耐受性差，在高速血流作用下，瘤体可逐渐增大，并有破裂、出血及栓塞的可能。
（重庆第三军医大学附属新桥医院 覃 军）
三、专家点评
医源性PSA是指行经皮穿刺后动脉血液通过动脉壁裂口进入血管周围组织并形成一个或多个腔隙（瘤腔），收缩期动脉血液经过载瘤动脉与瘤腔之间的通道（瘤颈部）流入瘤腔内，舒张期血流回流到动脉内的一种病理现象。与真性动脉瘤外包血管壁不同，PSA瘤壁没有动脉组织（如中膜或外膜）。PSA的载瘤动脉通常较窄，约2mm，多数PSA病例收缩期进入瘤腔的血流量大于舒张期返回的血量，导致瘤腔不断增大，并存在破裂、血栓形成及栓塞的危险。
PSA的临床表现有局部疼痛、搏动性肿块（常进行性增大）、血管杂音、失血性贫血、患侧肢体无力、压迫神经出现肢体麻木、皮下或皮下组织坏死、破裂和并发感染和栓塞等。PSA合并感染所形成的脓毒性栓子栓塞的临床表现和组织病理学有显著的特征，即术后2～5d发热、局部红、肿、热、痛，栓塞（紫癜、瘀点、网状青斑）和败血症。值得注意的是，腹股沟单纯皮下血肿因局部显著肿胀可掩盖股动脉PSA，这也常是延误PSA诊断的一个重要原因。PSA的诊断依据是有动脉穿刺史、局部新发搏动性肿块、新出现血管杂音和或震颤。彩色多普勒超声波有确诊价值，可显示在穿刺部位存在血管外假腔并有管道与动脉相通，并可显示典型“来回性”血流信号。
一旦PSA确诊应积极处理，早期干预有助于减少和避免相应的并发症和后遗症。治疗方法有物理方法，如徒手压迫、超声指导下压迫、器械压迫；化学方法如超声引导下注射凝血酶栓塞（UGTI）、经皮注射黏附性牛胶原纤维蛋白或纤维蛋白胶合剂。目前已甚少行外科PSA切除和动脉修补术。
UGTI是目前最常使用治疗PSA的方法，并已成为国内外很多介入中心治疗PSA的首选方法。文献报道采用UGTI法治疗的PSA绝大多数为股动脉，仅少数为桡动脉和肱动脉，PSA大小通常为1～5cm2，患者最大年龄89岁；穿刺距离UGTI治疗的时间多数为2～9d，最长132d；最多用牛凝血酶（个别用人凝血酶），凝血酶浓度为200～2000U/ml（多数100～600U/ml），治疗成功者凝血酶剂量多为300U，平均瘤腔内血栓形成时间为3s，平均成功率为99%。我院自1999年9月始，对近200余例PSA患者进行UGTI治疗，包括对采用Angioseal法闭合股动脉穿刺口术后发生的PSA，均成功地采用UGTI法进行了封闭。期间我们研究还发现，局部注射凝血酶封闭PSA不受全身抗凝剂的影响，机体凝血功能在注射凝血酶前后也无明显变化。因此，采用UGTI法治疗PSA的适应范围广、创伤小、安全有效。
文献报道在采用UGTI法治疗PSA过程可出现急性股动脉血栓形成，其处理是给予链激酶、rt－PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）直接动脉溶栓。我们对200余例股动脉PSA的采用UGTI治疗中无一例发生急性血栓形成。在操作中特别注意穿刺针尖定位于PSA的远离瘤颈部的瘤腔边缘处，注射凝血酶使瘤腔的边缘处最先血栓形成并逐步扩展至瘤颈部。
预防股动脉PSA措施有科学合理使用抗凝药、积极控制高血压、规范穿刺技术，以及穿刺术后正确的压迫法或其他方式的闭合术。
（重庆第三军医大学附属新桥医院 黄 岚）
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