一、病历摘要
患者女性，72岁，6年前2次在行走中出现头晕、黑矇，随即出现意识不清、大、小便失禁症状，持续10～20min后意识恢复，无法回忆发生过程及内容，在当地医院诊断为“短暂脑缺血发作”。平时脉率50～60/min。6周前在吃饭时又出现上述症状，伴恶心、大、小便失禁，无呕吐；持续约10min后意识恢复，此后常有头晕症状，测血压在正常范围。15h前患者在解完小便后再次出现晕厥症状，伴头痛、恶心、呕吐，呕吐3次，均为胃内容物。无大、小便失禁发生。急诊发现心动过缓，急查ECG显示窦性心律，心率36/min，有窦性停搏。
既往史：原发性高血压10年，血压最高达210/70mmHg，近2年间断服用比索洛尔5mg 1/d，福辛普利（蒙诺）10mg1/d，以及利尿药治疗。平素血压控制在130～140/55～70mmHg范围。近2个月因血压不易控制而自行增加福辛普利剂量至20～30mg1/d，偶有头晕症状发生。1周前头颅MR示双侧脑白质脱髓鞘变性，双侧腔隙性脑梗死，脑萎缩。否认糖尿病、冠心病病史。
入院查体：体温36．8℃，脉搏44/min，呼吸19/min，血压148/59mmHg；神清，一般情况可；双肺呼吸音粗，左下肺可未闻及少许干、湿啰音，无胸膜摩擦音；心界不大，心率44/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，肝、脾肋下未触及；全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。
辅助检查：①入院时ECG示窦性心动过缓、窦性停搏、结性逸搏，心室率32/min，V2－V4导联T波高尖；②血液生化，Na＋138．0mmol/L，K＋8．37mmol/L，Cl－116．3mmol/L，二氧化碳14．1mmol/L，尿素14．8mmol/L，SCr208μmol/L，葡萄糖8．36mmol/L，CK－MB正常，MYO正常，cTnI正常，脑钠素（BNP）597pg/ml；③超声心动图示左心室舒张功能减低，LVEF 60．00%，E/A＜1；④X线胸片示右下肺野小片影，右侧胸膜肥厚；⑤腹部B超示胆囊壁增厚，双肾实质回声略强，双肾动脉超声示双肾动脉阻力指数增高；⑥双肾动脉核磁共振，双肾动脉细小，未见明显狭窄及中断征象，双肾外形正常。
诊断：①高钾血症；②窦性心动过缓、窦性停搏③原发性高血压。
治疗：硝苯地平片控制血压，小量异丙基肾上腺素静脉点滴后心率恢复正常，葡萄糖－胰岛素注射液静点及使用呋塞米治疗1d后血钾降低至5．47mmol/L，心率恢复正常，动态ECG显示全天总心率106588次，平均心率74/min，窦性心律，最快心率95/min，最慢心率60/min，房性心动过速2阵，最长4跳，ST－T无明显改变。
二、病例分析
患者近2次晕厥有明显诱因，特别是入院当天心室率降低至30余/min，ECG显示窦性心动过缓、窦性停搏；同时T波高尖，提示高血钾；急查血K＋高达8．37mmol/L。而经过葡萄糖－胰岛素和利尿药治疗血K＋降至正常范围后心率恢复正常，证实此次心动过缓的原因是最主要原因是高血K＋，并与同时使用β－受体阻滞药有关。高血K＋的主要原因是使用大剂量血管紧张素转换酶抑制药（福辛普利每日30mg），另外该患者双侧肾动脉细小，SCr升高也是不易耐受血管紧张素转换酶抑制药的原因。
患者既往心动过缓和晕厥的原因应注意排除其他疾病，例如脑血管病，血管神经性晕厥等。患者头颅MR示双侧脑白质脱髓鞘变性，双侧腔隙性脑梗死，脑萎缩。6年出现晕厥可能与短暂脑缺血发作有关，而平时脉率偏低，不排除窦房结功能低下。
（北京大学人民医院 吴 彦）
三、专家点评
老年人发生晕厥，很容易想到是脑血管疾病所致。当发现窦性心动过缓时，又容易想到是病窦综合征，因此考虑安置永久起搏器。而该患者在常见的原发性高血压中使用了常用的血管紧张素转换酶抑制药，却发生了如此严重的高钾血症，导致严重窦性心动过缓，有致命危险，值得深思。①该患者为老年高血压，以收缩压升高为主，既往又有心动过缓病史，降压治疗应当以二氢吡啶类钙拮抗药或利尿药为主。而该患者以血管紧张素转换酶抑制药加β－受体阻滞药作为主要药物，导致血压控制不良，而患者误认为药物剂量不够，自行增加药物剂量导致危险发生。同时患者因心动过缓而出现头晕、乏力症状，患者自认为是高血压所致，也是导致其增加药物剂量原因；②SCr超过265μmol/L，按中华肾脏病学会2005年专家组共识是使用血管紧张素转换酶抑制药的禁忌证，但该指标并不绝对，特别是在老年人，应当计算GFR来评价肾功能，并注意观察对药物的反应。该患者SCr仅有轻度升高，用药却导致SCr迅速增高并出现高血钾，提示肾功能不良，可能与长期高血压和双肾动脉粥样硬化和动脉细小有关；③患者6年前晕厥和此次晕厥可能是不同病因，应当注意区别。
（北京大学人民医院 徐成斌）
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