预激综合征合并心房颤动的治疗

一、病历摘要

患者男性，46岁，阵发性心悸伴头晕30余年，入院。患者于30余年前开始间断发作心悸伴头晕，每次持续时间不等，多次到医院查ECG，诊断为“阵发性室上性心动过速”，静息ECG示B型预激（图40－1）。患者于2002－12－10突发心悸，在外院查ECG示预激伴房颤，心室率170/min（图40－2），当时血压70/50mmHg。给予注射胺碘酮150mg，用生理盐水稀释至20ml后缓慢静脉注入。在注射5min，胺碘酮用量约75mg时，患者突发阿－斯综合征，ECG示室颤（图40－3），立即进行直流电转复，病情平稳后，转入我院。

图40－1　患者静息时ECG示B型预激

图40－2　预激伴房颤

图40－3　注射胺碘酮后房颤演变为室颤

既往史：体健，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，无外伤史。

入院查体：体温36．2℃，脉搏76/min，呼吸18/min，脉搏120/75mmHg；一般情况可，甲状腺未触及，未闻及血管杂音，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝、脾肋下未触及；腹主动脉、肾区及双侧股动脉区未闻及明显血管杂音；双下肢无水肿，双足背动脉搏动好；生理反射正常存在，病理反射未引出。

辅助检查：ECG示窦性心律，B型预激综合征，X线胸片显示心影不大，超声心动图检查示各房室腔结构大小正常，左心室射血分数正常，血常规及血生化等各项指标均正常。

二、病例分析

患者入院后病情平稳，完善术前准备后，尽快进行了电生理检查及射频消融术。

心脏电生理检查情况：于2002－12－18行心脏电生理检查及射频消融术。按常规将多极电极导管分别置于冠状窦、高位右心房（高右房）、希氏束区及右心室心尖部。以S1S1500ms的基础频率在高右房行程控刺激，测得房室旁路前传有效不应期为260ms。因旁路前传到达不应期时，房室结已经处于不应期，故未测出房室结的有效不应期，也未诱发出心动过速。为了观察静脉应用胺碘酮对该患者的电生理影响，分析发生室颤的原因，我们用生理盐水将胺碘酮150mg稀释至20ml，在窦性心律下缓慢静脉注射10min，注射完毕10min后，重复心房程控刺激，测得旁路前传有效不应期为280ms，同样未测出房室结的有效不应期。用加硬大头电极沿三尖瓣环标测窦性心律时的心室最早激动点，发现旁路位于右侧游离壁，右前斜60°投照位10点处。以40W能量消融，放电2s，体表ECG预激波消失，巩固放电180s。术后重复心房程控刺激，测得房室结的有效不应期为260ms。心室快速刺激室房分离。随访1个月，患者体表ECG正常，无心动过速发作。

（中国人民解放军总医院　张　晔）

三、专家点评

预激综合征（wolff－parkinson－white，WPW）是一种常见的心律失常，1930年由Wolff、Parkinson、White首先报告，在临床工作中一直备受重视，WPW患者除了合并房室折返性心动过速外，并发心房颤动（Af）也较常见，发生率高达11%～39%。由于快速的心室率可诱发恶性室性心律失常，导致血流动力学紊乱，有猝死的危险。

近年来研究表明，预激综合征合并房颤的发生机制可能与旁路的电生理特性、旁路对心房电生理特性的影响及旁路逆传致波峰碰撞等因素有关。有研究发现显性旁路的房颤发生率高于隐匿型旁路房颤发生率，这与旁路的前向传导有关，可能是显性旁路时心室预激使心室收缩提前，心室与心房收缩不协调，导致心房内压升高及心房电不稳定，心房易损性大。并且房颤的发生可能与旁路前传不应期有关，旁路前传不应期短者易发生房颤，可能机制是前传不应期短的旁路心房端与心房肌纤维之间容易出现较明显的各向异性传导，易形成微折返。反复发生的房室折返性心动过速引起心房肌电重构，AERP（心房有效不应期）缩短，使房颤易于发生和维持。此外，经旁路逆传的心房激动若与心房内的激动发生波峰碰撞，可产生波峰碎裂和波峰扭转，易发生传导阻滞和折返，有利于房颤的发生与维持。这也有助于解释旁路消融后房颤发生率明显下降和多旁路比单旁路房颤高发的现象。

由于房室旁路的传导速度快且不应期短，房颤发生时较快的心房激动沿旁路下传至心室形成快速的心室激动，可演变成室颤而致猝死。因此对此类患者要尽快明确诊断采取正确处理。房颤经过旁路下传形成宽QRS波心动过速，应与室性心动过速及束支传导阻滞相鉴别。

预激综合征并发房颤时的ECG表现：①房室旁路前传优势型，心室率快而不规则，QRS波群呈完全性预激图形，该型房颤具有恶化为室颤的潜在危险，当平均预激性R－R间期≤250ms或最短R－R间期≤180ms者，易恶化为室颤；②AVN－HPS前传优势型，R－R间期不规则，QRS波群以正常形态为主，偶有宽大畸形QRS预激波，有时可能误诊为房颤伴室内差异性传导或室性期前收缩；③中间型，R－R间距绝对不规则，QRS波群宽窄不一（完全预激性、部分预激性及正常性QRS波群），该型房颤可恶化为房室旁路优势型，R－R间距多变、绝对不等是预激伴房颤的重要特征之一。有人提出，宽QRS波心动过速时，如果存在较多的R－R间距相差值＞0．12s以上时，多数为预激合并房颤。当心室率极快时，也可貌似匀齐。此类患者多无器质性心脏病史，发作前和终止后有典型预激ECG表现，δ波与宽QRS波群心动过速初始向量方向一致是确诊的可靠依据。

目前一般认为对于预激综合征经旁路前传的房颤，如有血流动力学恶化的患者，直流电转复心律是首选治疗。对于血流动力学异常不明显的患者，可考虑静脉注射普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮。多数研究表明胺碘酮可广泛应用于预激伴房颤的患者，引起心室率加快的非常少见，但也有文献报道，在预激伴房颤的患者静脉注射胺碘酮可使心室率加快甚至引发室颤。

胺碘酮属于第3类抗心律失常药物，但其药理作用很复杂，包含了Vanghan Williams分类中所有4类抗心律失常药物的作用特点，而静脉注射胺碘酮与口服相比有明显不同的电生理学特性。临床研究表明，长期口服胺碘酮对房室结、心房肌和心室肌的有效不应期都有明显延长的作用，而胺碘酮一次性静脉注射可明显抑制房室结的传导，对心房肌和心室肌的直接作用很小。虽然口服胺碘酮可使旁路前传的不应期延长约90ms，但静脉注射只使其延长约40ms。药理学研究表明短期静脉应用胺碘酮可延长慢通道组织如窦房结和房室结的有效不应期，而对快通道组织的影响很小。对于房室结有典型的钙通道阻滞作用，且有频率依赖性。另外，再加上其肾上腺素能受体阻滞作用，两者协同使房室结的传导明显受抑制，因而在预激伴房颤的患者可产生致心律失常作用。

另外，房室旁路的有效不应期不同，对抗心律失常药物的反应也不同。Wellens等的研究表明，预激综合征患者根据旁路前传不应期可分为两组，一组不应期短（＜270ms），一组不应期较长（≥270ms）。抗心律失常药物如普鲁卡因胺、奎尼丁及口服胺碘酮使得不应期较长组患者的旁路前传有效不应期明显延长；而在不应期较短组，其旁路前传有效不应期只有轻度延长。这样使得在预激伴房颤的患者，如其旁路前传不应期短，则静脉注射胺碘酮更容易引起致心律失常作用。此例患者的电生理检查结果与此一致，患者旁路前传有效不应期仅为260ms，在静脉注射胺碘酮后，其不应期只延长了20ms，在房颤发作时静脉注射胺碘酮发生了室颤。因此，对于预激伴房颤的患者，静脉注射胺碘酮应格外慎重，尤其是对于旁路不应期短的患者，有诱发室颤的危险。

总的来说，对于预激综合征合并房颤的患者，特别是心律失常发作时血流动力学不稳定的患者，射频消融术是一线治疗。导管消融旁路的成功率在大多数报道中为大约95%。消融左侧游离壁旁路的成功率要比其他部位稍高一些。在首次成功消融术后，由于首次消融损伤所致的炎症或水肿的消退，大约有5%患者的旁路因恢复传导而复发。导管消融非常有效，且危险性低，对于有症状的患者应作为首选治疗。

（中国人民解放军总医院　王玉堂）

参考文献

1　中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑部，抗心律失常药物治疗专题组．抗心律失常药物治疗建议［J］．中华心血管病杂志，2001，29：323－336

2　中华医学会心电生理和起搏分会房性快速心律失常专家工作组．心房颤动．目前认识和治疗建议［J］．中华心律失常学杂志，2001，5：69－94

3　Boriani G，Biffi M，Frabetti L，et al．Ventricualr fibrillation after intravenous amiodarone in Wolff－Parkinson－White syndrome with atrial fibrillation．Am Heart J，1996，131：1212－1216