一、病历摘要
患者男性，63岁，患者因三度房室传导阻滞（ⅢA－VB）、频发性阿－斯综合征，于某年12月9日入院。X线胸片及超声心动图示心脏大小正常；持续心电监护示ⅢA－VB、交界性自搏心律43/min（图41－1，第1行），次日经右锁骨下静脉穿刺置入VVIM型（Durapulse P101－No．50373C）起搏器及其配套柱状单极电极。起搏电极位于右心室心尖处，心腔内电图呈rS形伴ST段抬高达8．0mV。起搏阈值0．5V。术后起搏、感知及程控功能均正常。起搏体表ECG示电轴左偏、QRS呈CLBBB形、起搏频率72/min。部分导联起搏脉冲信号前可见自身P波，P－S间期60～390ms，但心房活动并未影响起搏脉冲夺获心室（图41－1，第2、3行）。手术切口愈合后出院。
出院3个月后，因再度反复出现昏厥19d而再次入院。体检，心律不齐，有间歇停搏。体表ECG示起搏脉冲频率无变化（72/min），连续心电监护发现，当P－S间期在100～405ms内起搏脉冲不能夺获心室（图41－2的A），连续记录并分析333个脉冲刺激，发现当P－S间期为120～340ms时有60．2%的脉冲不能夺获心室，而这一临界P－S间期范围以外仅5．6%不能夺获。经统计学处理，差异非常显著（X2＝54．11，P＜0．001）。将起搏频率程控至45～60/min后，引起脉冲刺激夺获心室失效的P－S间期为140～500ms，当起搏频率增至90/min时，上述P－S间期为90～360ms（图41－2的B、C、D行和图41－3）。
先后静脉点滴氢化可的松300mg/d，共4d，口服普萘洛尔（心得安）30mg/d，共5d无效，ECG表现同前。在心电监护下胸部X线透视见紧随P波（心房收缩）的出现，右心室内起搏电极尖端略微朝向心房方向退缩，ECG上相应出现脉冲信号夺获心室失效，表现类似附图。遂再次手术，取出脉冲发生器，保留电极，测量慢性起搏阈值为1．5V。以导引钢丝将起搏电极向前稍加推进使之与心内膜面接触更加紧密，并适当增加电极导管在心腔内的弯度，心腔内电图仍为rS形，ST段抬高2．0mV，当即恢复正常起搏，不受P－S间期的影响。手术台上令患者左、右侧卧位、坐位、剧烈咳嗽及深呼吸动作，ECG及胸部透视所见电极位置均无改变。但术后10d起床活动时又出现心律不规则，ECG表现类似附图，尤其体位变化时更明显。乃将口服普萘洛尔剂量加大至60mg/d，1周后恢复正常起搏。出院后继续服普萘洛尔60mg/d半年，随访已逾15年，在此期间更换1次起搏器，一直无症状，起搏ECG正常。
图41－1 A为三度A－VB，交界性自搏节律；B和C行为VVI起搏体表ECG，呈CLBBB图形，部分起搏脉冲信号前有自身窦性P波，但未影响起搏脉冲夺获心室
图41－2 第1行中第1、4、5、8个脉冲夺获了心室；第2、3、6、7、9、10个脉冲未能夺获心室，其前有P波，PS间期100～405ms，其中第3、7、10个脉冲后紧随交界性逸搏伴电张力性调整的T波改变，但未形成融合波；2、3、4为同1导联，起搏频率90/min。第2行中的第5、11，第3行中的第7～9和4行中的第7～10、12个脉冲均为无效刺激，其前均有P波，P－S间期为90～360ms。第4行中第3、11个脉冲后各出现1个室性期前收缩（多源性）
图41－3 不同P－S间期内无效脉冲的数量
二、病例分析
1．特点 此例心室起搏脉冲夺获心室失效发生于一定的P－S（p wave－pacemaker spike）间期内，且在透视下见起搏电极尖端随心房收缩而有轻微退缩，经“电极复位”术无效，而β－受体阻滞药有效，因此认为其发生与心房收缩有关。造成这种起搏脉冲失效的P－S间期多为80～400ms，最大作用发生于100～400ms。Abernathy等报告的2例中，1例139个脉冲信号中，当P－S间期为110～320ms时68%不能夺获心室，否则仅4%不能夺获（P＜0．001）；分析另1例105个脉冲信号中，P－S间期160～380ms范围内有69%系无效脉冲，否则仅4%（P＜0．001）。Goicolea等也观察到类似的结果。
本例的这种P－S间期为90～500ms，且随起搏频率变化而变化，起搏频率为72/min时，最大作用发生在120～340ms。由于这种起搏脉冲刺激夺获心室失效与一定的P－S间期密切相关，故我们建议将其命名为“心室起搏的‘P－S’现象”。至今，文献共报道20余例，并有作者在动物实验中探讨了其机制。此现象通常发生于起搏器置入术后数天或数月，部分患者与深呼吸或体位改变有关。尚未发现与起搏器和起搏电极导管型号、心腔内ECG图形及ST段抬高程度、起搏阈值等有明确关系。
2．处理 至今，文献报道对这种“P－S”现象尚无满意的有效处理方法。个别病例经增加起搏器输出强度后“P－S”现象可消失，电极“复位”术疗效短暂，常于短期内复发，Igarashi认为，除非改为心包脏层电极并缝合固定，否则无效。但这一方法需开胸手术，实际应用受到限制，本例以β－受体阻滞药治疗而痊愈，具有重要价值，尚无类似报告。
（重庆第三军医大学附属西南医院 何国祥）
三、专家点评
1．“P－S”现象的机制 除少数患者有导管电极折断和由此造成的起搏阈值增高、起搏器电池耗竭或明确的电极脱位、个别患者系用较低的起搏器输出强度进行起搏外，多数患者并无明确原因。
虽有的作者将此种“P－S”现象解释为魏登斯基抑制作用而归因于电张力性机制，并认为心房收缩不可能超过P波后200ms，但绝大多数临床观察的结果倾向于以心房收缩的机械性作用解释。这是因为：①动态ECG监护时发现“P－S”现象的发生与患者体位姿势改变及（或）深呼吸有关；②部分患者在行胸部X线透视时发现心室起搏电极尖端随心房收缩朝向心房轻微退缩；③以导引钢丝操纵电极向前推进以及行电极“复位”后，ECG上“P－S”现象可以暂时消失，但常复发；④存在“P－S”现象的患者经改为心包脏层起搏后，这一现象即消失，即使置起搏脉冲宽度于0．05ms起搏也记录不到由心房收缩引起的无效脉冲刺激；⑤动物实验结果证实和支持上述这种解释；⑥口服β－受体阻滞药治疗能有效消除此现象，可能系该类药物抑制心房收缩力而起作用。
心房收缩可能始于P波后58ms以后，并可以持续100ms以上，由此引起的心室舒张期活动可能开始于P波后80ms，并持续至P波后300ms以上。心房收缩通过增加心室舒张期容量而改善心室功能已属公认，这一作用发生于P－R间期100～400ms，最大作用在150～300 ms时，心房收缩可以①增加心室舒张末期容量，使心室扩张，特别是原有右心室扩张者，可导致起搏电极与心内膜的接触发生改变而产生“微脱位”（transitory displacement）或“亚脱位”（suboptimal placement）；②使电极导管活动被扭曲，从而影响电极与心内膜面之间的接触，特别是电极导管在心房内的部分紧贴心房壁时；③迅速推动或“踢”（kick）动心室内的起搏电极，而影响电极与心内膜的接触。
如果房室传导阻滞的部位是在双侧或三束支水平，则心房兴奋可能传播至束支终端而影响起搏脉冲刺激的效果或产生起搏电极周围外向阻滞，但一些阻滞部位位于房室交界区的高度或三度房室传导阻滞患者发生“P－S”现象则难以此解释。文献报道的这类患者中，除未注明者外，均系高度或三度房室传导阻滞，尚未见有病窦综合征患者发生这种现象的报道，原因尚不清楚。
2．正确识别“P－S”现象的临床意义 ①有助于与起搏系统故障、电池耗竭、起搏阈值升高等鉴别，避免盲目更换起搏系统；②虽然存在电极亚脱位、微脱位，但并不能由电极“复位”术而满意地纠正和使之经久不复发，故除非有明确的电极脱位，否则，不宜盲目采用电极“复位”术，因为手术将使患者遭受不必要的痛苦；③β－受体阻滞药治疗可能有效，故可因此而避免改用心包脏层起搏行开胸手术。此例经采用较大剂量的β－受体阻滞药治疗而痊愈，是在深入了解“PS”现象发生机制的基础上进行的，为有效处理这一起搏并发症积累了宝贵经验、提供了可供借鉴的方法。然而，由于当时所能使用药物的限制，采用的是非选择性的β－受体阻滞药普萘洛尔（心得安），而现在，随着高度β1受体选择性β－受体阻滞药的广泛应用，其效果可能更好、副作用更少。
（重庆第三军医大学附属西南医院 何国祥）
参考文献
1 何国祥．心房收缩与心室起搏失效［J］．心血管病学进展，1990，11（4）：38
2 何国祥．心室起搏的“P－S”现象——心房收缩所致的心室起搏失效［J］．起搏与心脏，1989，3（2）：74
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