三尖瓣感染性心内膜炎

一、病历摘要二、病例分析

患者女性，22岁，因心脏杂音21年，活动后喘息3个月，间断发热1月余。于2004－12－21以感染性心内膜炎（subacute bacteria endocarditis，SBE）收入我院。

患者21年前感冒后查体发现心脏杂音，被诊断为“先天性心脏病，室间隔缺损”，未予治疗。日常活动不受限，上学期间体育活动无妨，亦未进一步手术修补。半年前无明显诱因出现手掌及足底部红色出血斑及绿豆大小结节，无发热，出血斑及结节3～5d后自行消退，未引起注意。2004年9月发现贫血，2004年10月出现活动后（连续上3楼）喘息，无夜间阵发性呼吸困难。2004年11月初感冒后出现咳嗽，咳白痰，发热，体温最高达38．6℃，校医给予红霉素及感冒药口服2～3d（药量不详），症状改善不明显，全身乏力，体重下降，转来我院进一步治疗。

入院查体：体温37．2℃，血压90/30mmHg，心率108/min，呼吸18/min。身高162cm，体重39kg，发育正常，营养欠佳。口唇无发绀，皮肤及黏膜无出血点、皮疹和结节，颈软，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心界向左扩大。心律齐，胸骨左缘3～4肋间可闻及4级全收缩期杂音，伴震颤；心尖区可闻及3级收缩期杂音，P2亢进。腹软，肝、脾肋下未及，双下肢无水肿。

辅助检查：ECG示窦性心动过速；胸部X片示两肺淤血，未见渗出、实变，肺动脉段凸出，右下肺动脉干宽；心室增大；超声心动图示（图59－1A－F）左心房内径（LA）38mm，左心室舒张末期内径（LV）60mm，射血分数（EF）78%［图59－1（1）A］；室间隔膜部回声缺失，直径约4mm，室水平左向右分流（图59－1B－C），二尖瓣前叶有赘生物（图59－1D－E），二尖瓣大量反流（图59－1F）；血常规示WBC10．0109/L，N0．71，HGB79g/L，PLT156×109/L，ESR30mm/h。2004－12－22及2004－12－24日血培养（需氧菌、厌氧菌）结果均为阴性。

图59－1　A－F二尖瓣前叶有赘生物

患者入院诊断明确为先天性心脏病，室间隔缺损，感染性心内膜炎，二尖瓣反流，心脏扩大，心功能Ⅲ级。遂给予硫酸奈替米星（立确星）0．2g1/d静脉点滴，13d和盐酸万古霉素（稳可信）0．5g3/d，静脉点滴，20d积极抗感染，另给予强心、利尿、扩血管，改善心功能及输血纠正贫血等治疗。间断给予压积红细胞共800ml和新鲜血浆共600ml。2005－01－02，患者开始出现发热，体温最高达38．6℃，无寒战，急查血常规示WBC9．02×109/L，GR0．756，HGB91g/L。考虑硫酸奈替米星与万古霉素合用的肾毒性，故停用硫酸奈替米星，改头孢哌酮钠－舒巴坦钠（舒普深）2．0g2/d静脉点滴3d；2005－01－05，患者体温最高达39．9℃，伴畏寒、寒战，停万古霉素，改为亚胺培南－西司他丁钠（泰能）0．5g3/d静脉点滴，7d。后体温逐渐下降，至2005－01－08恢复正常。2005－01－06行痰培养及血培养结果均为阴性。为防治赘生物脱落引发脑栓塞，遂于2005－01－010低温全麻体外循环下行室间隔修补术＋二尖瓣生物瓣置换术。术中所见室间隔缺损孔的边缘右心室面有2个0．3～0．5cm大小的赘生物，三尖瓣发育正常，三尖瓣前、隔瓣叶交界处有2个0．1～0．2cm大小的赘生物。右心室流入道2～3cm范围心内膜增厚。二尖瓣前叶瓣缘中部A2处（二尖瓣后叶瓣缘有2个生理性的小切迹，将后叶近似三等分，从前至后分别叫P1、P2、P3区。前叶没有切迹，将与后叶分区相对应的从前外侧至后内侧，分别叫A1、A2、A3区。）两根主腱索断裂，另有两根主腱索有赘生物，稍加牵拉即断裂。A2处2．0cm范围瓣叶上有赘生物附着，所有赘生物均较疏松。换瓣术后赘生物行细菌培养为阴性。

患者术后发热38．2℃，给予头孢吡肟（马斯平）2．0g，2/d静脉点滴，3d，万古霉素0．52/d静脉点滴，5d，抗感染。术后第3天，出现皮疹、瘙痒，考虑头孢吡肟过敏；遂停用头孢吡肟，改替考拉宁（他格适）0．4g1/d静脉点滴，34d抗感染，皮疹、瘙痒消失，体温渐降至正常，恢复顺利。于2005－02－17康复出院，测血压110/60mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心率76/min，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，血常规示WBC 4．53×109/L，HGB87g/L，PLT239×109/L；超声心动图示LA36mm，LV43mm，EF60%。二尖瓣位生物瓣功能正常，室间隔缺损修补术后，室水平分流消失。二尖瓣的病理诊断，感染性心内膜炎。

患者出院后，完全康复，正常生活和工作。2006－05－16，超声心动图复查示LA25mm，LV 35mm，EF57%，RV11mm。生物瓣功能无异常，室水平分流消失。血常规示WBC7．41× 109/L，HGB131g/L，PLT273×109/L。

本例患者为微小型室间隔缺损，分流量少，临床无症状；也无血流动力学异常，未行室间隔修补术。但是，由于收缩期左、右室间压力阶差大，分流流速高，可损伤右心内膜表面使其胶原组织暴露，血小板及纤维蛋白在此沉积，形成无菌性赘生物。当菌血症时，细菌在该部位黏附、定居并繁殖，形成有菌赘生物，可产生SBE，故本例微小膜部VSD合并了右心室SBE的机制明确，因为根据Venturi管试验证实细菌从高压区流经狭窄区至低压区时，总沉积到下游低压区内压力最低处。同理，二尖瓣关闭不全时，血流从左心室反流至左心房时，赘生物往往形成在低压左心房侧。但本例VSD同时合并了二尖瓣SBE的机制迄今仍不清楚。

有报道认为，VSD合并右侧及二尖瓣SBE，考虑为二尖瓣反流和暂时性的右向左分流所致（VSD直径为15mm），但非微小VSD。而本例VSD微小，不存在右向左分流，则可能与收缩期左向右分流时，未扩大左心室，特别在偏小的左心室，流出道内产生高速血流，同时损伤了二尖瓣左心室面的腱索，并发SBE所致。而且这一点与术中所见二尖瓣中部两根腱索断裂，另两根腱索赘生物的结果相符。

（中国医学科学院阜外心血管病医院　吴　超　窦克非）

三、专家点评

微小VSD尽管无血流动力学异常，但由于有SBE的风险，应尽早给予手术或介入封堵治疗。

（中国医学科学院阜外心血管病医院　杨跃进）