酷似急性心肌梗死的重症急性心肌心包炎

一、病历摘要

患者女性，45岁，因胸骨后疼痛伴呕吐1d，于2008－01－05入院。患者于2008－01－04晨5时许无明显诱因突感胸骨后剧烈疼痛，不放射，范围约手掌大小，无濒死感，与呼吸无关，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，同时解水样大便4次，于单位医务所考虑“胃病”给予对症治疗，腹泻止，但疼痛持续不得缓解，遂入我院求治，ECG提示“急性前壁、侧壁心肌梗死”，以“急性心肌梗死”收入住院。起病来，无发热，咳嗽，咳痰，精神，饮食稍差，小便无异常。

既往史：1年前开始常于活动后出现胸骨后隐痛，休息数分钟后自行缓解，自认为“胃病”而未诊治，但疼痛反复发作。否认原发性高血压，糖尿病史，无不良嗜好，无家族性遗传病史，月经正常，近1个月内无上呼吸道感染史。

体格检查：体温36．5℃，脉搏80/min，呼吸20/min，血压90/60mmHg，发育良好，神清，急性病容，自主体位；眼睑未见水肿，口唇无发绀，颈静脉稍充盈；双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，心率80/min，律齐，心音稍低钝，未闻及杂音、心包摩擦音及心包叩击音，腹平软，无压痛、反跳痛，墨菲征阴性，肝、脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，脊柱四肢无畸形，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。

辅助检查：入院ECG（图68－1）示I，aVL呈QS型，V7－V9qrV型，V3－V6“W”型，I，aVL，V3－V6ST抬高0．05～0．15mv。

生化检测：CK－MB257U/L，cTnI17．7ng/dl，K＋3．1mmol/L，Na＋131mmol/L，TG 2．3mmol/L，LDL－C、TC正常；血常规WBC11．4×1012/L，N0．81，L0．08，甲状腺功能正常。

诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁、侧壁心肌梗死，后壁、右心室心肌梗死？心功能Ⅱ级。

治疗：吸氧、心电、血压等生命体征监护，阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、氟伐他汀、美托洛尔等治疗；同时保护胃黏膜。入院后第2天上午，血压逐渐下降，伴恶心，但无呕吐，能平卧，烦躁，全身皮肤干燥，颈静脉怒张，肝静脉反流征阳性，双肺呼吸音清，两肺未闻及干、湿性啰音，在右旋糖酐－40补充血容量、多巴胺5～6μg/（kg·min）静脉滴注下，血压维持在90～100/60mmHg，心率100～120/min左右，心音低钝，无杂音。下午5时左右，血压继续下降，脉搏微弱，四肢冰凉，24h无尿；ECG I，aVL，V2－V6均为QS型，肢导联电压变低。由于病情加重，出现心源性休克，急诊行CAG并准备IABP治疗，做左CAG时即刻发生阿－斯综合征，两眼上翻、血压下降、立即停止手术，X线影像可见左冠状动脉变细，血流速度慢，但血管光滑，心尖冲动在心影内侧，考虑有心包积液（图68－2），床边B超引导下抽出血性不凝固液体70ml，患者症状改善，诊断考虑为急性心肌心包炎，停用冠心病常规治疗，改地塞米松10mg静脉点滴，5d；人体丙种球蛋白10g静脉点滴，2d及1，6－二磷酸果糖营养心肌等治疗，患者症状消失，停用升压药物。查CRP明显升高为91mg/dl，ESR38mm/h，肝功能，ALT升高，肝炎病毒检查均阴性；X线胸片双侧胸腔少量积液，2008－01－08彩超示心室腔大小基本正常，EF60%，未见局限性室壁运动障碍，微量心包积液。2008－01－11复查心肌酶、cTnI恢复正常，ECG V2－V4导联出r波。免疫功能检查均正常。2008－01－20痊愈出院。

图68－1　入院时ECG

图68－2　CAG

二、病例分析

急性心肌心包炎是指心肌细胞及其组织间隙、心包的脏层和壁层局限性或弥漫性炎症，它可以原发于心肌，也可以是全身性疾病同时或先后累及心肌所致，病程在3个月以内。组织学特征为心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀等，病因为感染性、过敏、变态反应或风湿性疾病过程中引起的心肌炎，理化因素引起的心肌炎。其准确诊断依据心内膜心肌活检及病原学检查，但临床应用困难。现有诊断标准主要依靠临床表现、ECG、X线、心脏B超及相关实验室检查，缺乏特异性。由于部分患者特别是一些急重症患者，其临床表现酷似急性心肌梗死，有心绞痛、心力衰竭临床症状，ECG有类似心肌梗死ECG变化，心肌酶学可以升高，尤其容易误诊为急性心肌梗死。本病例特点为：①中年女性，起病急骤，以胸痛为主要症状，疼痛的部位和性质与心绞痛非常相似，ECG有异常Q波，ST段抬高，生化检测心肌酶CK－MB及cTnI－I明显升高；②病史中近1个月内无明显的上呼吸道感染史，且既往有常胸痛症状发作；③根据病史、ECG和生化检测，似乎符合急性心肌梗死的诊断。患者在给予急性心肌梗死一般治疗的过程中，症状无明显改善，并逐渐加重，而行CAG以明确诊断并准备行经皮主动脉内球囊反搏治疗，术中发现左冠状动脉普遍变细，血流速度减慢，但无明显的狭窄，心尖冲动在心影内侧，发现中量心包积液，并抽出暗红色血性液体，从而确诊为急性重症心肌心包炎，并给予相应的治疗，病情迅速好转。

该病例提示：①急性心肌心包炎可被误诊为急性心肌梗死，文献有较多报道。临床工作中应注意仔细鉴别。两者的区别主要在于前者好发于青少年，少数发生于中老年，一般无冠心病危险因素，多有明确的上呼吸道感染或其他相关病史。但该病例中年女性，无明确的上呼吸道感染、风湿病和理化因素损害的证据，但我们忽视了患者起病时腹泻、呕吐的症状，认为是心肌梗死合并的消化道症状，因而导致误诊；②该患者ECG除下壁导联外，均有异常Q波，提示有较弥漫的心肌坏死，如果是心肌梗死，至少应是左主干病变，但临床表现虽有血压低，但并无左侧心力衰竭的表现；ST段虽有抬高，但无明显的动态变化，这些均提示应该考虑心肌炎的可能，心肌炎诊断主要依据心内膜心肌活检及病原学检查，但目前临床上很少应用；③CAG（冠状动脉造影）可与心肌梗死的鉴别，本例患者经CAG得以明确诊断。因此在诊断过程中有疑问时，应及时行相关检查。

（南昌大学第二附属医院　李菊香）

三、专家点评

急性重症心肌心包炎，在临床上与急性心肌梗死有许多相似之处，易于误诊。目前认为其发病机制是毒素直接侵犯心肌和冠状动脉或毒素与心肌细胞形成抗原抗体复合物通过T淋巴细胞介导的自身免疫机制，致心肌缺氧、缺血、水肿和代谢障碍，使心肌细胞除极过程受到抑制，失去了电激动能力，且产生溶细胞毒作用，导致大片心肌细胞溶解坏死、凋亡；同时释放大量血管活动激肽及儿茶酚胺，使冠状动脉痉挛，心肌缺血，诱发暂时性心肌电活动能力严重降低或丧失而处于“电静止”状态，从而ECG表现为可消失的病理性Q波和ST段抬高，呈类似心肌梗死样ECG改变。在短时间内使心肌酶升高，并可导致泵衰竭。急性心肌梗死样ECG变化并不表示心肌细胞不可逆坏死，而是其代谢等障碍对心肌细胞除极过程明显抑制。若心肌炎症得到控制，心肌供血得到改善，由此引起的生化及ECG改变常可逆转。本例患者从发病到ECG改变，乃至心肌坏死标记物检查，均符合心肌梗死的特点，所以误认为是心肌梗死。

误诊原因分析：①病史询问不详细，由于发病急，病情重，忽略了对病史的仔细追问，忽视对易患因素、诱因的全面了解分析，心肌炎起病多有诱因，比如既往的系统性红斑狼疮病史、风湿热史等。而本例患者明显忽视了消化道感染症状；②缺乏对患病过程的仔细分析，心肌炎起病及进展相对较缓，而急性心肌梗死发病更急，本例患者虽然急性胸骨后疼痛起病，但没有濒死感、恐惧感和烦躁不安、大汗等特点，且2d后才出现低血压；③临床检查不够仔细、缺乏分析，急性心肌炎查体心率多较快、心音相对减弱，急性心肌梗死早期心率和心音变化可不明显或为一过性改变。该患者病程中心率逐渐加快，心音低钝，颈静脉怒张，认为可能是心力衰竭加重、右心室梗死所致；④没有认识重症病毒性心肌炎的ECG特点，是误诊的另一重要原因。急性重症病毒性心肌炎的冠状动脉常呈多支炎症，并有弥漫性的心肌炎症，其ECG特点常有多支冠状动脉受阻图形，即2个梗死部位以上；ST段抬高在对应导联上无镜面影像，无明显动态变化，实际上本例患者多个导联有异常，动态变化不明显，经管医生虽然对诊断已产生怀疑，但未引起足够重视；⑤心肌酶谱增高，特别是CK－MB值的明显增高导致易于诊断为急性心肌梗死，cTnI－T、CK－MB可以用来协助急性心肌梗死的诊断，但其增高亦可见于急性心肌炎。因此在诊断过程中有疑问时，应及时行相关检查，如B超，X线胸片等无创性检查，必要时CAG。值得庆幸的是该患者及时进行了CAG，否则进一步的抗凝抗血小板治疗，后果不堪设想。

经验教训：①全面仔细采集、分析病史，分析症状先后关系，确定主要症状的性质、特点有助于建立正确的诊断思路；②综合分析患者的基本情况，虽然急性心肌梗死趋于年轻化，但中青年相对较少，尤其女性绝经前；有糖尿病、高脂血症、高血压者发生心肌梗死的相对较多；而急性心肌炎以青少年发病为主；③认真仔细研究患者的病情进展及临床体征，冷静分析，力求正确诊断；④正确分析ECG、心肌酶谱变化，结合临床，动态观察。对难于鉴别的患者，尽早做CAG检查，有利于早期诊断，早期治疗。

（南昌大学第二附属医院　程晓曙）

参考文献

1　林加锋，胡君佶，王　毅，等．急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床比较［J］．心电学杂志，2006，25（1）：3

2　Dec GW JW，Waldman H，Southern J，et al．Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction．J Am Coll Cardial，1992，20：85－89