一、病历摘要
现病史:患者男性,78岁,9个月前发生活动后胸闷、气短,伴有咳痰带血,7个月前下肢超声多普勒检查发现,“右下肢静脉血栓形成”,服用“溶栓丸”2周后症状消失。1d前,症状再发,并有头晕、出汗,ECG示:aVF及V2-V6导联T波深,倒置,疑为急性心内膜下心肌梗死收入院。
既往史:有慢性支气管炎史15年。
入院查体:血压120/60mmHg,呼吸20/min,无发绀,无颈静脉怒张,右肺可闻及少许干鸣音,心率70/min,律齐,P2无亢进,各瓣膜区未闻及杂音,肝、脾未触及,双下肢无水肿。
辅助检查:血常规示WBC11.8×109/L,GR0.83,尿、便常规、心肌酶及动脉血气正常(pH7.454,PaO286.4mmHg);ECG示I、aVF及V2-V6导联T波倒置。床旁X线胸片示肺动脉段突出,双肺斑片状阴影。入院第11天,解大便后症状突然加重,伴中度呼吸困难,血压80/60mmHg,心率76/min,呼吸26/min,给予多巴胺250μg/min静脉滴注后血压很快恢复110/70mmHg,应用4h后停多巴胺。ECG示T波倒置加深;血气分析pH7.477,PaCO227.4mmHg,PaO269.7mmHg,床旁超声多普勒心动图示右心房室扩大(41mm),室间隔向左心室侧膨突并呈矛盾性摆动,左心室舒张末容量(EDV)和每搏量(SV)降低,三尖瓣中量反流,估测肺动脉压76.4mmHg,超声诊断急性肺栓塞,肺动脉高压。高速CT提示肺动脉栓塞累及主干和左右肺动脉亚段分支。放射性核素肺灌注-扫描显示双侧肺多段放射性稀疏及缺损,肺动脉栓塞。给予rt2PA50mg溶栓,溶栓次日床旁超声多普勒检查显示右心室舒张末内径缩小至31mm,室间隔膨突和异常摆动减轻,三尖瓣反流减少,肺动脉压力下降至50.4mmHg、EDV和SV增加。同日肺灌注扫描复查显示原有的5个亚段栓塞部位,已有4个亚段血流充盈再分布。此后给予低分子肝素7500U,2/d,5d后改用华法林3mg/d抗凝治疗,并调整至515mg/d。在溶栓后第3、10、20天和第30天复查超声多普勒发现,右心房、右心室逐渐缩小和室间隔运动逐渐恢复,肺动脉压力渐降低,EDV和SV逐渐增加。患者于溶栓25d后置入深静脉滤器,30d后好转出院。
二、病例分析
床旁超声多普勒心动图可观察到急性肺动脉栓塞伴肺动脉高压所致的右心室舒张末容量增加、右心室壁运动减低,室间隔向左心室膨突、三尖瓣反流速增加和肺动脉高压改变,同时可并有左心室EDV和SV减少。患者常因突发大面积肺栓塞而死亡。目的溶栓继之抗凝治疗是公认最有效的治疗方法,但对疗效的评价多依据肺动脉造影或放射性核素肺扫描的结果,常因条件所限难以推广。本例应用超声多普勒心动图进行连续观察,结果发现,溶栓次日,即有右心室舒张末期内径明显减小、室间隔侧膨突和矛盾性摆动明显改善,三尖瓣反流程度减轻,肺动脉压力明显降低,同时有左心室EDV和SV明显增加。这些肺动脉栓塞逆转的征象,反映出肺动脉再通和溶栓疗效。以后第10天和第20天复查,肺栓塞征象进一步改善;第30天除肺动脉压力增高外,急性肺栓塞征象几乎完全消失。这是因为溶栓成功后,肺血管阻力和肺动脉平均压迅速降低,使右心室舒张末容量和压力迅速下降,三尖瓣反流程度减轻;又由于右心室压力降低和左心室充盈压力增加,左心室与右心室间压力阶差增加,室间隔位置恢复和运动协调性改善。随着溶栓和抗凝的继续,血栓逐渐消失,压力和结构进一步恢复。因为仍有轻度肺动脉高压和三尖瓣反流,因此右心房舒张末容量仍较正常大,且恢复较慢。当然本例肺动脉压未能完全恢复正常,可能是由于肺动脉栓子完全溶解及肺动脉压恢复正常有时需达6个月之久。但也不除外曾已反复发生肺栓塞引起的慢性肺动脉高压。
(中国医学科学院阜外心血管病医院 尤士杰 胡奉还)
三、专家点评
本例结果提示应用床旁超声多普勒连续观察急性肺动脉栓塞的溶栓疗效是可靠的,值得进一步研究。
(中国医学科学院阜外心血管病医院 杨跃进)
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