一、病历摘要
我院1994年3月～4月间以“AMI”入院的8例患者，而后经肺通气－灌注扫描证实（7例）和呈典型临床、ECG、超声心动图（UGG）改变而CAG正常（1例）被诊断为APE，男7例，女1例，平均年龄59．57～12．26（45～78）岁。7例患者曾诊断为“冠心病”时间平均为39．5～35．2个月（6个月～10年），其中4例患者曾被诊断为“AMI”，时间平均为4．2～2．4（1～6）个月。5例有双下肢非对称性肿痛史，其中2例有下肢静脉曲张，1例有下肢静脉血栓。
病历采集方法：回顾性总结本组误诊患者的临床表现、ECG、血清酶、X线胸片、UGG、放射性核素肺通气－灌注扫描和CAG等临床资料，分析临床误诊的原因。
统计学处理：数据以均数－标准差表示。
结果
1．症状、体征及时性动脉血气分析结果8例患者入院时因胸闷（8例）、胸痛（5例）、心悸（7例）伴出汗（7例）等疑为AMI症状和体征，然而也有呼吸困难（8例）、呼吸增快（8例）、心率增加（7例）和P2亢进（6例）等APE的特征性表现。
8例患者发作时动脉血气分析，低氧血症7例，低碳酸血症6例（35mmHg），8例pH值均高于7．40（碱血症），8例患者的动脉血氧饱和度均在0．9以上。
2．ECG改变8例APE患者中，7例ECG有胸前导联的T波深倒置（倒置深度0．2～2．0mV），5例伴有独立存在的导联ST段压低或倒置，酷似AMI改变，ST段压低0．3～0．5mV。然而，8例患者均有Ⅰ导联S波加深，5例呈现一过性；5例有心电轴右偏（100°～220°），P波增高4例（1．5～5．0mv），完全性右束支阻滞1例，6例有胸导R波增高（R＞1．5mV）等APE特征性改变。
3．肌酶学变化8例患者均有心肌酶异常升高，似支持AMI的诊断。但心肌酶升高持续时间和与CK－MB升高均于AMI典型改变不符。
4．影像学特点 肺通气－灌注扫描，8例患者中，7例证实有肺灌注分布稀疏或缺损，呈APE特征性改变，平均堵塞2．3～5．7个肺段（3～8个肺段），1例正常；6例放射性核素双下肢静脉造影中，5例有双下肢深静脉血栓形成；超声多普勒心动图检查，7例患者中，6例显示右心房、右心室扩大（右心室舒张末内径：平均26～36mm）、心尖瓣少至中量反流和肺动脉压力升高改变，估测肺动脉收缩压平均58．6～12．8mmHg，其中5例有右心室壁运动降低和空间隔运动异常，4例室间隔向左心室侧明显膨出。1例未见明显异常。无一例心肌梗死典型的室壁节段异常。
本组8例患者X线胸片中，2例显示肺动脉段突出、右下肺动脉增宽等肺动脉高压改变和APE征象，5例显示肺纹理增重和肺血分布不均，1例正常。另外，5例于本次发病后15～45d实施了CAG（冠状动脉造影）检查（包括4例曾诊断心肌梗死者）均示正常。
方法：对我院8例以“AMI”入院，最终经放射性核素肺通气－灌注扫描证实APE，1例呈典型的APE临床，ECG、超声心动图改变而诊断为APE，入院时8例均误诊为AMI。分析又发现8例患者均有APE较为特征性的临床表现（如呼吸困难、窦性心动过速、P2亢进）、动脉血气显示低氧、低碳酸血症和高pH值（碱血症）、ECG特征性改变（即出现新的ECG改变和心电轴右偏）以及心肌酶呈AMI典型衍变，而提示APE。超声多普勒心动图所示7例中6例有右心房、右心室的扩大（右心室舒张末内径：平均26～36mm）和肺动脉高压（平均12．84～58．58mmHg），而无AMI特征性室壁节段动运异常，高度支持APE的诊断。
结论：①由于APE非特异性的临床表现（如胸闷、胸痛、心悸和出汗），伴ECG的T波深倒置（或ST－T改变）以及心肌酶升高的误导，同时又忽略了其较相对特征性的临床表现（如呼吸困难、窦性心动过速和P2亢进等）和ECG改变（或伴心电轴右偏）以及心肌酶非AMI典型性衍变，是APE误诊为AMI的主要原因；②急诊床旁超声多普勒心动图检查对APE有重要的诊断价值。
二、病例分析
本组8例APE患者均以非常特异性胸闷、胸痛、心悸和出汗，伴ECG胸前导联T波深，倒置（0．2～2．0mV）或/并有肢体导联的ST－T改变及伴有心肌酶和（或）CK－MB异常升高，而被误诊为AMI。然而，分析发现8例患者也均有APE较为特征性的临床表现如，呼吸困难，呼吸急促、窦性心动过速、P2亢进，动脉血气显示的低氧、低碳酸和碱血症伴ECG改变如，新出现的ECG改变和心电轴右偏，以及心肌酶呈现非AMI典型改变，而高度提示APE；特别是UCG所检查的7例患者中6例有右心房、右心室的扩大伴有右心室壁运动异常和室间隔向左心室异常移动，以及肺动脉压升高，高度支持APE诊断，最终7例经放射性核素肺通气－灌注扫描证实为APE，1例因临床症状、ECG、UCG均符合APE的特征性改变，CAG正常而诊断之。
分析发现患者早期APE的非典型临床症状和体征与AMI的症状（如胸闷、胸痛等）相混淆，而忽略了APE相对特征性临床表现（如呼吸困难，窦性心动过速和P2亢进等）和低氧、低碳酸血症以及双下肢静脉血栓性静脉炎的病史是误诊的主要原因之一。同时还发现APE早期ECG部分的特异性改变与急性心内膜下心肌梗死（如T波倒置）相似，而又忽略了APE的ECG其他特征性改变（如S加深、P波高尖、心电轴右偏和右束支传导阻滞等）和呈AMI典型动态演变是误诊的另一重要原因；我们还发现APE在早期心肌酶的异常升高与AMI的酶学升高相符，而忽略了APE心肌酶非AMI典型性改变是导致误诊的又一重要原因。因此，APE早期非特异性的临床表现伴ECG的T波倒置或ST－T的改变，以及酶学的异常升高的误导，而对APE相对特征性的临床表现、ECG改变和非AMI典型心肌酶学改变的忽视或视而不见，是导致APE误诊为AMI的根本原因。
重要的是UCG检查不仅可以显示APE、肺动脉高压所导致的右心房、右心室扩张和右心室运动异常，左心房、左心室的缩小伴室间隔向左侧移位，三尖瓣反流以及升高的肺动脉收缩压等APE特征性改变，而且可除外AMI所见的特征性的局限性室壁节段运动异常等AMI表现。因此，UCG在APE的诊断和鉴别诊断中有其可靠的临床价值。
（中国医学科学院阜外心血管病医院 尤士杰 胡奉还）
三、专家点评
在临床上若遇有非典型性临床表现，ECGT波倒置或ST－T改变，或有心肌酶异常升高，而疑为急性心内膜下心肌梗死时，应常规与APE相鉴别，寻找APE相对特征性的临床表现（如呼吸困难、心动过速、P2亢进等）、ECG改变（胸前导联T波倒置伴右心超负荷改变，如P波高尖、心电轴右偏、完全性右束支传导阻滞等），以及动脉血气低氧、低碳酸和高pH血症，以除外APE的可能。特别是急诊床旁UCG检查发现有急性右心超负荷等APE特征性改变，而有无AMI特征性的左心室节段运动异常时，可支持甚至确定诊断。这样，将会大大减少APE误诊为AMI的可能。
（中国医学科学院阜外心血管病医院 高润霖 杨跃进）
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