一、病历摘要
患者女性，51岁，全身酸痛、乏力伴发作性胸闷4d，于2006－03－03入院。入院前4d，患者无明显诱因地出现全身软组织疼痛，尤其以颈背部、双上下肢近端为著，按压后疼痛明显，伴有发作性胸闷，但无明显胸痛、发热，无大汗淋漓，有时头晕和言语不清，在院外查血K＋1．1～1．45mmol/L，血气分析pH7．66、PaO2100mmHg、PaCO230mmHg、
33mmol/L、BE 13mmol/L，CK、MYO明显升高，cTnT、cTnI不高，ECG示广泛ST－T改变，颅脑CT未见异常，收缩压最高190mmHg，舒张压不详，遂转我院，急诊复查血K1．37mmol/L、CK6168U/L、GPT62U/L、GOT192U/L、CK－MB127U/L、LDH440U/L、LDH1100U/L，MYO＞400ng/ml，cTnI阴性，ECG仍见ST－T广泛变化，但无动态演变，可见明显u波，给予硝普钠持续静脉泵入、螺内酯（安体舒通）40mg3/d经口、静脉补K等对症处理后收入院。患者近日无呕吐、腹泻，无乏力、发热、肌肉麻痹，无关节肿痛。近2年来夜尿增多，每晚2～4次。1年来体重下降约10kg。
既往史：自妊娠四五个月后发现血压高，产后未恢复正常，最高达180/94mmHg，未曾规律诊治，间断服用复方降压片等，血压一般在150/90mmHg左右。否认糖尿病、高脂血症病史，无周期性乏力或肌病史。
入院查体：血压184/96mmHg，脉搏75/min，神志清，言语利，双肺清，未闻及干湿啰音，心界不大，心律齐，心音有力，心脏各瓣膜区未闻及杂音，腹未触及异常，双下肢不肿，四肢肌力、肌张力无明显异常，软组织压痛。未闻及血管杂音，患者入院后继续给予硝普钠静脉泵入（最大100μg/min）和口服、静脉补钾（6～10g/d），血压难以控制至正常，后加用倪福达20～40mg 3/d、美托洛尔25mg3/d、特拉唑嗪2mg2/d、螺内酯20mg3/d、福辛普利（蒙诺）20mg2/d，患者血压逐渐控制至140/80mmHg，全身酸痛、乏力、胸闷很快缓解。住院期间酶学、MYO、血K、SCr检查结果见表106－1。
表106－1 本例住院期间酶学、MYD、血钾及SCr
其他血、尿、便常规，肝功能、血脂、凝血功能、甲状腺功能、HS－CRP、CRP、ASO、RF、cTnT、cTnI无明显异常；血儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺无明显升高；普食卧位血浆肾素活性（PRA）0．02/（ml·h）（正常0．05～0．78）、ALD271．5pg/ml（正常48．5～123．5）。2006－03－08复查ECG ST－T改变基本恢复，u波不明显。胸部正侧位片和超声心动图未见明显异常；肾上腺CT示右肾可见1cm×2cm大小的稍低密度占位性病变，增强后无强化。
诊断：原发性醛固酮症，肾上腺腺瘤，继发性高血压，低钾血症，横纹肌溶解综合征。
二、病例分析
患者以全身酸痛、乏力伴发作性胸闷发病，检查发现血压高、血钾极低、CK和MYO明显升高，CK－MB稍微升高而cTnT、cTnI不高，ECGST－T无动态演变，因此可以除外急性心肌梗死。患者血压高较难控制，血钾低而无明显入量不足和其他失钾原因，考虑原发性醛固酮症，并发低钾、肌溶解。经大剂量补钾及醛固酮受体拮抗药治疗后，全身酸痛、乏力很快消失，血钾1周内恢复正常水平，而CK也恢复正常，ECG恢复正常，u波不明显。原醛症患者的ALD/PRA比值通常＞20～25。ALD/PRA＞50诊断敏感性可达92%，而特异性为100%，如ALD/PRA＞2000则高度提示肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤（APA）。该患者血浆PRA降低、ALD升高水平（PRA/ALD＝13575），同时肾上腺CT发现右肾1cm×2cm大小的稍低密度占位性病变，因此证实了原发性醛固酮症的诊断，目前虽然缺乏病理结果，但诊断仍可明确。
（中国医学科学院阜外心血管病医院 张慧敏 邹玉宝 张宇清）
三、专家点评
原醛症并发肌溶解较为罕见，而血钾低至1．1mmol/L更属罕见。严重的低血钾症可以导致横纹肌溶解综合征。有研究发现低钾后造成肌细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积，高浓度的自由脂肪酸使细胞膜的通透性增强或破坏，细胞内的CK释放入血，而使血清CK增高。因此测定血清CK的含量在一定程度上反映肌纤维受损程度。本例患者起病时出现全身肌肉酸痛和乏力，CK异常增高，ECGST－T变化，需要临床医生注意与多发性肌炎、急性心肌炎及急性心肌梗死鉴别。
（中国医学科学院阜外心血管病医院 惠汝太 吴海英）
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