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冠脉血流流量多少全靠调节

时间:2023-04-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:冠状动脉虽小,但血流量很大,占心排血量的5%。当心肌活动加强时,冠脉血流量可增加4~5倍以上。体循环的外周阻力增大,舒张压升高,则冠脉血流量增多;而当心率加快时,由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短,故冠脉血流量减少。事实上,耗氧量已成为冠脉血流量的主要决定因素。实验研究证明,冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。这样就构成冠脉血流的自我调节机制,较好地说明心肌代谢活动与冠脉血流水平之间的密切相关性。

冠状动脉虽小,但血流量很大,占心排血量的5%。机体在不同状态下,心脏的每搏量及其本身能量的消耗是不一样的,因此,冠脉血流量也不一样。在安静状态下,人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60~90毫升,中等体重的,人冠脉血流量为每分钟225毫升。当心肌活动加强时,冠脉血流量可增加4~5倍以上。根据有关专家研究,冠脉血流量的多少,主要依靠心脏本身的搏动、心肌耗氧量、心肌代谢产物和神经系统等因素来调节。

1. 冠脉血流与心脏搏动冠状动脉的大部分分支深埋于心肌内,因此心肌的节律性舒缩会对冠脉血流产生很大影响。也就是说,心脏收缩时,血液不易通过,只有当其舒张时,心脏方能得到足够的血流。动脉试验表明,心脏收缩期冠脉血流急剧减少,这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血,因此,心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少,甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。射血开始后,主动脉压力升高,冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始,心肌内压力急剧下降,血管外压力解除,在主动脉压力(舒张压)的驱动下,冠状动脉血流才大大增加,与机体其他组织的血流量截然不同,这就是冠状动脉供血的特点。一般来说,左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%~30%,由此可见,舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分重要的因素。体循环的外周阻力增大,舒张压升高,则冠脉血流量增多;而当心率加快时,由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短,故冠脉血流量减少。所以,血压过低或心动过速而诱发心绞痛者,其原因即在于此。

2. 冠脉血流与心肌耗氧量

心脏是一个需氧器官,在做功过程中所需要的能量几乎完全靠心肌有氧代谢来提供。以单位重量(每100克)的心肌来计算,其耗氧量在全身组织中居首位。基础生理条件下,每100克心肌耗氧量为每分钟8~10毫升,约占全身氧耗的12%,正常心脏必须从动脉血中摄取大量氧,方能维持正常活动。全身各组织中,以心脏动、静脉血的氧浓度差最大。每100毫升冠状动脉血与冠状静脉血之间的氧差为8~15毫升(平均为12毫升),而全身动脉血与混合静脉血的氧差仅为4.5~5.0毫升。心肌的需氧量之高,是全身组织平均需氧量的10倍,是骨骼肌的45倍。血液流经心肌后,其中70%~90%(平均为75%)的氧被心肌摄取,而一般组织只摄取动脉血中22%的氧量,即使在静息状态下,心肌也差不多最大限度地从动脉血中摄取氧。

心肌的耗氧量始终适应着全身的代谢水平。运动时,心肌耗氧量可增加3倍左右。但是通过提高心肌氧摄取率来获得更多氧的潜力非常有限。所以,一旦心肌耗氧量有所增加,只能靠冠脉扩张,增加血流量,才能满足心肌对氧的需求。在生理条件下,耗氧量的增加,必定伴有冠脉血流成比例增加,剧烈运动时,冠脉血流是休息时的5~7倍;缺氧时,冠脉扩张,血流量可比休息时增加4~5倍。冠脉血流为满足心肌氧需求量增加所能增长的最大能力,通常称之为冠脉储备。正常人体冠脉血流的最大储备为静息状态下的400%~500%。事实上,耗氧量已成为冠脉血流量的主要决定因素。

耗氧量是由多种因素决定的。研究心肌的氧耗分配,用于维持细胞内代谢活动(即心脏停止搏动时维持细胞生存时的必需代谢)、心肌电激动(即心肌细胞除极化过程和激活收缩过程)的耗氧量为数不多。耗氧量的3个主要决定因素是心室壁张力、心肌收缩性和心率。心室壁张力是心室半径和室内压的直接函数,与心室壁厚度成反比关系。耗氧量与壁张力成正比。心肌收缩性增强和心率加快,均使耗氧量增加,这三者共占心肌氧耗的70%以上,因此,临床上常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。凡是降低心室壁张力、收缩性或心率的因素,均能减少耗氧量,有利于调整心肌氧供求的平衡。因此,如果发生心绞痛,供氧量不够时,常嘱咐患者卧床休息,减少活动,使用β受体拮抗药减慢心率及扩张血管减轻心脏负荷,其目的都是要降低心肌的氧耗。

3.冠脉血流与心肌代谢

实验研究证明,冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。实际上,低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起,而是某些代谢产物作用的结果。研究表明,心肌的代谢产物如:腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等,均可引起冠状动脉舒张,其中腺苷被认为起着最重要的作用。

冠脉血流调节的腺苷学说认为,由于腺嘌呤核苷酸有较快的转换率,每当心肌代谢所需的氧供应不足时,就发生核苷酸的净降解,导致心肌细胞内腺嘌呤核苷酸水平增高,在细胞边界区有较多的腺苷形成;进入组织间液中的腺苷引起附近的阻力血管扩张,冠脉血流增加,进而达到一个新的稳态水平。心肌氧需求减少时,由于腺苷被失活和形成减少,将出现冠脉血流减少。这样就构成冠脉血流的自我调节机制,较好地说明心肌代谢活动与冠脉血流水平之间的密切相关性。腺苷符合作为冠脉血流生理性调节因素所应具备的大多数条件:①他是一种强大的扩血管物质;②有ATP作为其细胞内来源;③他易于通过细胞膜;④在血液和组织中迅速被脱氨基而失活;⑤他存在于正常心肌,并在氧供应不足或氧需求增高时迅速增加;⑥在不同生理条件下心肌组织达到的腺苷浓度,足以引起所观察到的冠脉血流增加。

4.冠脉血流与神经因素

心脏具有自动节律性,并不是说心脏就不受大脑和神经的支配了。在日常生活中,当我们遇到紧张和恐惧的事件时,心率会突然加快,面色会突然变白或变红,这是因为心脏的活动也受着神经系统支配的缘故。心肌梗死也往往在心情紧张时或迷走神经亢进的夜间发生,说明冠脉血流的调节也受到神经因素的影响。

冠状血管有丰富的神经支配。利用荧光组织化学技术已证明,冠状动脉和静脉上有大量交感肾上腺素能神经末梢。而且,冠脉还受迷走胆碱能神经支配。

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