冠心病危险因子错综复杂

人们要想有效地预防和控制冠心病的发生发展，就必须了解冠心病的危险因素，对一些导致冠心病发生的病理生理方面的危险信息有比较清晰的认识。

冠心病的病因文献报道甚多，有人总结达240多种，不论临床或流行病学防治均不可能一一进行检测，而且其中不少部分未经严格证实。但可以说明一个问题，冠心病是多因素的疾病，为多种因素作用于不同环节所致。人们虽然不能改变某些危险因素，如家族史、性别、年龄和种族等，但大多数的危险因素还是可以改变的，如高血压、高血脂和吸烟等。当然，这些可控制或不可控制的危险因素，如果能够弄清，将有助于减少冠心病的发病机会。这里择其要者介绍如下。

1.冠心病与年龄

冠心病在中年以上比较多见。我国人常于40岁以后发病，平均初发年龄为46.6岁，西方国家约比我们提前10年。美国心脏病协会统计显示：30岁以后，每增加10岁，心脏病发病病死率几乎增加1倍。半数的心脏病发作者在65岁以上，80岁以上的老人有1/3以上死于心脏病发作。这说明，随着年龄的增加，冠心病发病率和病死率均相对增高，这是无法控制的因素。虽然如此，也并非所有老年人必患此病，个体之间存在很大差异，如尸检证明，70岁以上的老人也可没有病变，提示年龄因素是可以避免的。另外，防治冠心病也并非要等到中年，在某些个体（尤其是家族性脂质代谢失常者）则可在青少年时期即出现严重的动脉粥样硬化症。根据国内尸检报告，最年轻的冠心病猝死患者为一20岁的女患者。而冠状动脉粥样硬化病变的年龄可能更早些，中国医科院阜外心血管病医院等单位的科研人员选取327例15～39岁北京、南京、宁波渔区居民非正常死亡者的新鲜心脏标本，进行病理生理学比较性研究，结果显示肾脏粥样硬化病变总检出率达68.3%。广州军区病理协作组资料：冠状动脉粥样硬化病变，从10岁起，每增加10岁，其阳性率亦递增约一倍，如10～19岁阳性率为21.1%；20～29岁则为42.9%；30～39岁达61.5%；40岁以上各年龄组的阳性率均在80%以上。

由此看来，年龄是冠心病的重要危险因素，且是不可逆的，但不是绝对的因素。预防应当从青少年开始，中老年更加重视，但不可丧失信心，因为年龄并非冠心病发病的直接诱因。冠心病是机体及动脉壁结构、功能、代谢特点以及外界影响等各种因素综合作用的结果。

2.冠心病与性别根据世界各国的流行病学统计，不论什么种族，也不论什么生活环境，冠心病的患病率一般是男性高于女性。住院冠心病患者男女性差别显著，男女之比为2～5∶1。这种男女差别主要发生在50岁之前。女性在50岁之前，冠状动脉粥样硬化病变较男性为轻且进展缓慢，但在50岁之后，即进入更年期，冠心病的发病率明显上升，甚至赶上男性。美国1979年的统计资料显示，35～44岁男性白人冠心病的病死率是女性的5.2倍，65～74岁男性白人冠心病的病死率是女性的2～4倍，白人中女性冠心病病死率随年龄增高的趋势比男性晚10年。这种差别，一般认为和女性激素有关，女性在50岁以后病变发展快，是因更年期后失去女性激素的保护。有资料表明，女性自然绝经后，血清胆固醇（绝经前明显比男性低）迅速赶上男性，妊娠期血清胆固醇逐渐上升，以第31～33周为最高，在月经周期中，排卵期女性激素分泌最多，血清胆固醇含量下降。女性激素分泌增多的乳腺癌患者，动脉粥样硬化程度较轻。当然，人们又研究发现，仅仅内源性女性激素有防治作用，服用大量外源性女性激素反而有不良影响。另外，男性的不良生活习惯如吸烟、酗酒以及刚烈、争强好胜的性格等因素亦多于女性，这些也是男性比女性易发冠心病的原因。

3.冠心病与体重

许多资料表明，肥胖者易患冠心病，尤其是短期内发胖或重度肥胖者发病率更高。弗瑞明汉姆以超重35%为标准比较发现，冠心病中肥胖者和体瘦者分别占49.2%和10.1%，多数先发生肥胖，7～8年后发生冠心病，50岁以下过度肥胖的女性是同一年龄组正常体重女性患病风险的2.5倍以上。肥胖男性的情况也与之类似。

体重超重易患冠心病是因为：①肥胖者摄取过多的热量，在体重增加的同时，使心脏负荷和血压升高，从而增加心肌耗氧量；②高热量的饮食习惯，使胆固醇、三酰甘油和血压升高，促使冠状动脉粥样硬化的形成和加重；③肥胖者体力活动减少，妨碍了冠状动脉粥样硬化侧支循环的形成；④肥胖者常使胰岛素的生物学作用在某些人群中被削弱，即这些人的机体对胰岛素产生抵抗，为了维持较正常的血糖水平，便形成高胰岛素血症，最终导致机体血糖升高、血浆纤维蛋白原升高、高密度脂蛋白降低，胰岛细胞在长期的高负荷压力下，分泌胰岛素的功能逐渐减弱以至衰竭，形成了糖尿病。糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原血症等，无一不是致动脉粥样硬化的危险因素，于是超重者冠心病便接踵而至。

因此，我们应当认识到肥胖所带来的多种危害，调整合理的膳食结构，控制热量摄入，加强体育锻炼，防止肥胖，以清除冠心病产生的土壤。尤其是近些年来，人们生活水平提高了，高脂肪、高热量的膳食结构基本占据了饮食的主导地位，加上体力劳动的减少等，更要注意这个问题。

4.冠心病与遗传

大量流行病学资料研究结果表明，冠心病发病具有明显的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率为双亲正常的子女的2倍；父母均患冠心病者，其子女患病率为双亲正常的子女的4倍；若双亲在年轻时均患冠心病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。Epstein估计近2/3的冠心病家族性聚集，可归因于血压和血清胆固醇水平家族性特征。Dentsher等亦观察到双亲冠心病后代每伴有高血压与高血糖。家系和孪生调查研究冠心病的发病机制中，也表明是遗传和环境因素相互作用的多因素型遗传。因此，如果你的家族中冠心病发病率较高，但如果你注意不承传前辈们的不良生活习惯，你就有可能大大减少发病的机会。

5.冠心病与性格

为了判定不同个性对心脏病的危险性，在20世纪50年代，弗瑞斯曼博士和若义·若斯曼博士把人的性格分为两种，A型性格和B型性格。他们把A型性格定义为快步调的、急躁的、侵略性的、竞争性的和急于求成者，也就是那些有很强的时间观念和雄心者。相反，他们将B型性格定义为轻松、容易相处、懒散、退缩的行为模式。他们的早期研究表明，A型性格的人患冠心病的风险比B型性格的人多2～3倍；近期研究则强调，A型性格中的敌对性格特征才与心脏病的发生有关。据他们的调查结果，患冠心病的人中70.9%为A型性格。

为什么A型性格的人易患冠心病呢？近年来研究表明，冠心病与心理紧张有关。研究人员通过大量研究人的心理活动与疾病的关系后发现，心脏病患者几乎都是些思想敏锐而雄心勃勃的人，这些人大脑皮质容易发生紊乱，自主神经功能失调，使得交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌过多，心率加快，心肌耗氧量增加；同时，促使血小板聚集，增大血液黏稠性和凝固性，也可以导致脂质代谢紊乱，使血脂增高；或自主神经功能紊乱，导致冠状动脉痉挛等。如果人们长期地、反复地处于紧张状态中，在这些因素作用下，极易形成冠心病。而且，A型性格者血液中胆固醇、三酰甘油、去甲肾上腺素、睾酮等水平均升高，这些与冠心病的形成和发展均有密切关系。1978年美国心肺与血液研究所确认，A型性格是冠心病的危险因子。

6.冠心病与吸烟

吸烟对心血管有不良影响，被认为是冠心病的三大危险因素之一（另外两个因素是高血压和高血脂）。

我国流行病学调查资料表明，大量吸烟者比不吸烟者的冠心病发病率高2.6倍以上，心绞痛发生率高3.6倍以上。也有资料证明戒烟后冠心病可减少50%。吸烟已被确认为冠心病的独立危险因素，尤其是每日吸烟超过10支以上者。分析表明，吸烟者年龄越轻，危险性越大。

为什么吸烟与冠心病的发病率和病死率有如此密切的关系呢？这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中所含的多种化学物质对人体产生多种生物学作用，造成了危害。与冠心病有关的化学物质有10多种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。

吸烟后，动脉血中一氧化碳会升高。一般吸烟者的碳氧血红蛋白为5%左右，吸烟多的人可高达15%。一氧化碳同血红蛋白结合，就会减少氧同血红蛋白的结合，导致动脉壁缺氧，使动脉壁水肿，促进脂质渗入和沉着，促发动脉粥样硬化，特别是心肌缺氧，容易诱发心绞痛和心肌梗死。此外，在有碳氧血红蛋白存在的情况下，氧从氧合血红蛋白中分解的能力减弱，加剧心肌的缺氧。

尼古丁，又称烟碱，是主要的成瘾源。尼古丁作用于交感神经系统，使心跳加快、血压升高，并刺激肾上腺，促使其释放更多的儿茶酚胺，从而增加心肌的应激性和心率，引起血管收缩和血压升高；同时促进血小板的黏附和纤维蛋白含量增加，有利于血栓形成，从而堵塞小动脉。尼古丁对心脏的刺激作用使心脏的负荷增加，心肌耗氧量增加，造成动脉壁和心肌缺氧。尼古丁还可刺激心脏的传导系统，诱发心动过速和其他类型的心律失常。

另外，吸烟能诱发冠状动脉痉挛，使冠状动脉中的血液减慢，血液量减少，血液的黏稠度增加，导致心肌缺氧，甚至引起心肌梗死。

7.冠心病与高血压

高血压是冠心病的主要病因之一。世界卫生组织曾发表过美国5个地区对7065名无冠心病、平均年龄为48.5岁的人群进行长达8.6年的研究的资料。该资料指出，冠心病的发病率和病死率随血压的升高而增加，高血压是冠心病的一个独立的、不依赖其他已知危险因素而起作用的发病因素。我国的流行病学调查资料证实，高血压组合并冠心病者较血压正常组高2～4倍，我国冠心病患者70%以上合并高血压。

冠心病的病理基础是冠心动脉粥样硬化。动物实验证实，有高血压的动物的动脉粥样硬化病变比血压正常的动物发展得快而且严重。同时，大量尸检也证实，血压较低的肺动脉不会发生粥样硬化，而生前有“肺动脉高压症”的患者，其肺动脉则可能发生粥样硬化。这是因为高压血流长期冲击血管壁，必然引起动脉血管内膜的机械性损伤，血管张力的增高，也易导致弹力纤维断裂，并且血压越高，这种损伤就越严重。血管内膜损伤和弹力纤维断裂是脂质沉积于血管壁和附襞血栓形成的前提，因此，它是动脉粥样硬化形成的基础。另外，患高血压病时，高级神经中枢功能紊乱，大脑皮质长期处于兴奋状态，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多，儿茶酚胺可直接损伤动脉血管壁，还可引起冠状动脉痉挛，因此，高血压是引发和加重冠心病的重要因素。

8.冠心病与高血脂

血脂是指血浆或血清中所含的脂类物质。主要包括胆固醇、三酰甘油、磷脂、游离脂肪酸等。血清总胆固醇与三酰甘油过去曾作为冠心病的诊断指标。

胆固醇在血液中与脂蛋白结合形成极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）与高密度脂蛋白（HDL）三种脂蛋白。血清总胆固醇中主要是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)对动脉粥样硬化产生不良影响，由于血清总胆固醇中，约2/3为低密度脂蛋白胆固醇，其他脂蛋白成分较少，故血清总胆固醇仍能反映LDL-C的水平高低。HDL则可清除沉积在血管壁上的胆固醇，并将其运到肝脏去，扮演“清道夫”的角色。因此，低密度脂蛋白胆固醇低、高密度脂蛋白高是有利于健康的，高脂血症之所以形成动脉粥样硬化，主要是因为血中各类脂质的含量失去了正常的平衡状态，使血清总胆固醇升高，使冠心病的发病率上升。临床实践证明，当血清总胆固醇高于200毫克/100毫升时，冠心病发病率即上升，达到260毫克/100毫升时，比200毫克/100毫升时发病率高7倍，病死率高2倍。某些研究表明，总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇水平降低1%，冠心病死亡危险减少2%。

三酰甘油血内水平曾作为冠心病的诊断指标之一，然而作为独立的危险因素仍有争论。有人认为，高三酰甘油血症致动脉粥样硬化的可能性，首先是影响高密度脂蛋白胆固醇的浓度和低密度脂蛋白胆固醇水平，引起动脉粥样硬化的基本原因可能就是三酰甘油的升高。高三酰甘油血症餐后乳糜微粒状态进入循环，显然对某些人清除脂肪能力是一个负担，延迟清除饮食的脂肪，如餐后的高脂血症，就会导致三酰甘油进入动脉细胞，结果细胞内涌入大量的三酰甘油，并发展为可致动脉粥样硬化的泡沫细胞，从而增加冠心病的危险性。

还有资料显示，55%男性冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇低于35毫克/100毫升，与超过65毫克/100毫升者相比，冠心病多8倍，也没有一个冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇超过65毫克/100毫升。多变量分析结果，高密度脂蛋白胆固醇对冠心病危险度的影响为低密度脂蛋白胆固醇的2倍。高密度脂蛋白胆固醇增加10毫克/100毫升，冠心病危险性降低50%，易患性降低10%。研究表明，高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的发病率呈强负相关。因为高密度脂蛋白胆固醇把胆固醇运离组织，并抑制细胞对低密度脂蛋白胆固醇的摄取，阻止了胆固醇在细胞内的积聚，对冠状动脉起保护作用，从而减少其他因素如三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇等的危害性。

9.冠心病与糖尿病

糖尿病是冠心病的独立危险因素，也就是说，单有糖尿病而不需要合并其他因素就足以引起冠心病，这已被国内外学者所公认。据流行病学研究证实，在糖尿病患者中，无论男女、不同年龄组，其冠心病的发病率都是糖尿病组高于非糖尿病组，尤其是女性患者，冠心病发病率为非糖尿病组的3倍。据日本人的糖尿病死因的分析，其中合并冠心病者男性达40%，女性则达65%。研究表明，血糖增高者心肌梗死的发病率2倍于血糖正常者。

糖尿病是否可以直接导致冠心病，其机制尚不十分清楚。但是，糖尿病的前期演变过程中，往往存在着抗胰岛素性，即胰岛素预期的生理作用降低，也就是耐糖量低下。为了保证血糖水平正常，迫使分泌胰岛素的胰岛B细胞负荷增加，较正常人高几倍，甚至几十倍，引起高胰岛素血症，这样导致：①血液中大量的胰岛素作用于肝脏内脂肪酸促进三酰甘油合成增加与极低密度脂蛋白胆固醇增多，同时也有不同程度的胆固醇水平上升，与高密度脂蛋白胆固醇水平的降低，产生脂质代谢紊乱。②高胰岛素血症还通过水钠潴留，兴奋交感神经，改变细胞膜上离子的转移，以及刺激平滑肌细胞的生长等多种因素，使血压上升。③引起肥胖，最终又导致了血糖升高。这些又都促进动脉粥样硬化的形成。

另外，糖尿病患者的神经系统常常受到损伤，尤其是神经末梢受损，痛阈升高，使得冠心病的某些临床症状出现较迟，甚至掩盖临床症状，即使发生了严重的心肌缺血，疼痛也较轻微而不典型，甚至没有心绞痛症状，无痛性心肌梗死的发生率高，而且休克、心力衰竭、猝死的并发症也较多，预后严重。因此，糖尿病患者尤其要严防冠心病的发生，科学地控制血糖，定期检查心脏。对于未患糖尿病者，也要注意是否存在抗胰岛素性，有效预防冠心病。