【摘要】：糖尿病患者体内血小板处于高度激活状态，这可能与血小板自身的变化、外来因子的改变和血小板对外来因子反应的异常有关。②长期高血糖使血浆脂蛋白糖基化，其被血小板的摄取量大大增加，导致血小板膜磷脂成分的改变，进一步使膜流动性下降，影响血小板变形。④血小板膜蛋白在高糖状态下自身被糖基化，降低膜流动性。糖尿病患者存在GMP－140表达增强，表明糖尿病及其血管病变与血小板活化的关系密切。
糖尿病患者体内血小板处于高度激活状态，这可能与血小板自身的变化、外来因子的改变和血小板对外来因子反应的异常有关。造成血小板激活的确切原因目前尚不清楚，可能与下列因素有关：①糖尿病的血小板α颗粒内容物如PF4及BTG及膜糖蛋白受体如GPⅠb和GPⅡb－Ⅲa在密度上和数量上均明显增加，而血小板本身已失去了合成蛋白质的功能，认为在巨核细胞水平即存在血栓形成的倾向。②长期高血糖使血浆脂蛋白糖基化，其被血小板的摄取量大大增加，导致血小板膜磷脂成分的改变，进一步使膜流动性下降，影响血小板变形。③糖尿病患者体内自由基产生过多，不但损害血小板膜，还促进脂质过度氧化，通过血小板内花生四烯酸代谢，产生过多的血小板聚集剂。④血小板膜蛋白在高糖状态下自身被糖基化，降低膜流动性。⑤酶蛋白的糖基化导致膜受体、Na＋－K＋－ATP酶等结构改变，影响血小板生理功能。⑥血小板表面GMP－140表达增加，它是由内皮细胞和血小板合成的一种黏附分子，又称P选择素，它能介导血小板和内皮细胞、白细胞和内皮细胞间的黏附，在血小板和内皮细胞受到刺激时表达增加，故测定血小板表面及血浆GMP－140水平可作为血小板激活的一个新标志。糖尿病患者存在GMP－140表达增强，表明糖尿病及其血管病变与血小板活化的关系密切。
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