糖尿病自主神经病变约见于50%糖尿病患者，自主神经功能异常多累及消化道，导致胃排空延迟，称为糖尿病性胃轻瘫（diabetic gastroparesis，DGP）1945年Rundes首先报道了胃排空迟延与糖尿病的关系。1958年Kassander明确提出糖尿病性胃轻瘫这一概念。Mchugh及Erbas等统计，1型或2型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃轻瘫，其中以糖尿病病程长、血糖控制欠佳的1型糖尿病病人为多见。
【发生机制】 正常的胃运动受自主神经包括交感和副交感神经的调节。交感神经末梢释放的NA可抑制兴奋性神经递质Ach释放，使胃运动减弱。NA还与平滑肌细胞上的β受体结合而抑制胃肌收缩。副交感神经对消化管起兴奋作用，增强胃运动。刺激迷走神经引起胃运动的兴奋效应。另外，肠神经系统（ENS）是指胃壁内的自主神经系统，具有独立于大脑之外完整的反射装置，现已证实人的肠神经原数达8亿～10亿个，对胃运动和分泌活动的调节起着重要的作用。胃移行性复合运动（MMC）周期发生是由ENS的神经环路和激素信使所调节，对胃平滑肌收缩活动进行调控。ENS还可减慢胃的排空。胃运动的另一个调节机制是胃肠激素调节。胃动素、血管活性肠肽、胰多肽、速激肽、生长抑素可增强胃排空，而胃泌素、胰高血糖素、阿片肽、抑胃肽、胆囊收缩素、胰液素、酪酪肽、神经降压素、蛙皮素、甘丙肽可减弱胃排空。糖尿病时常有胃排空迟延，导致胃轻瘫发生，其发生机制与以下几种因素有关：
1．糖尿病自主神经病变 糖尿病自主神经病变是糖尿病多见并发症，约见于50%糖尿病患者，引起胃运动功能障碍。
2．糖代谢障碍 胃排空受血糖浓度的调节，血糖浓度与胃排空速度之间的关系是可逆的，高血糖时胃窦压力波振幅降低，MMCⅢ期胃窦活动异常及幽门压力振幅增高，引起非消化性固体颗粒食物的胃排空迟延。高血糖又能抑制迷走神经。高血糖还可破坏胃起搏点活动，可引起胃动过速。
3．糖尿病微循环障碍 研究表明2型糖尿病患者，用激光多普勒血流仪内镜探头从内镜活检孔直接测定胃黏膜血流量（GMBF），明显低于无糖尿病的健康人。黏膜活检胃镜证明胃黏膜血管基底膜明显增厚、内皮细胞显著肿胀。微循环障碍也可影响自主神经和肠内神经系统微循环灌注，促进胃轻瘫发生。
4．内分泌功能紊乱 内源性前列腺素可能引起胃慢波节律紊乱的形成。胃泌素、胰高糖素、阿片肽、胆囊收缩素、酪酪肽等血中浓度增高可引起胃排空减弱。
5．与幽门螺杆菌（Hp）感染有关 据报道糖尿病胃轻瘫与Hp感染有关，有胃轻瘫比无胃轻瘫糖尿病病人Hp感染阳性率显著增高，其机制尚不明了。
【诊断】
1．根据糖尿病多年病史，或血糖控制不佳者
2．根据胃动力障碍的临床表现 大多数患者并无明显的临床症状，较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀、上腹不适及上腹痛等。其中恶心呕吐最常见。症状严重程度因人而异，同一患者的症状程度，亦受多方面因素的影响，可能与糖尿病自主神经病变导致传入神经通路敏感性降低有关。由于胃排空迟延而致胃潴留，可有反复胃石形成。当并发食管下括约肌压力减低时可出现胃－食管反流症状如反酸、反食、胸骨后痛、胃灼热感等，重者发生胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD），此时也可有食管外如肺、气管、喉症状，表现哮喘、咳嗽、肺纤维化、声嘶、喉痉挛、慢性喉炎、球状感、口臭等。MMC异常除可导致上述症状外还可引起小肠和结肠排空异常，引起便秘、腹痛、腹泻等症状。糖尿病性胃轻瘫钡餐表现为胃扩张，胃蠕动减慢或消失，钡剂滞留和十二指肠球部弛缓。
3．胃动力检查诊断
（1）闪烁扫描法：放射性核素法是已被证明临床评估胃动力最有效的方法。用99mTc和111In双标记的固体和流体试餐，可测定各个时间的胃排空率（GERS）及胃半排空时间（GET1／2）。正常人液体食物的胃半排空时间为30～45min，固体食物半排空时间为（60．4±16．2）min。糖尿病胃轻瘫患者胃半排空时间，胃排空率都明显延长。
（2）胃肠测压技术：主要用于胃收缩功能的检测，包括收缩活动发生的时间、收缩强度、收缩频率、收缩的协调性等。常用胃窦幽门十二指肠测压，其临床意义有助于区分肌源性还是内源性或外源性神经病变。肌源性损害时收缩波幅明显减低，糖尿病神经源性损害，餐后持续出现MMCⅣ期。胃窦幽门十二指肠测压通常适用于可疑有胃轻瘫的病人，糖尿病胃轻瘫病人常表现胃窦动力低下，胃窦部不出现MMCⅢ期，常见有餐后胃窦动力低下，胃窦的收缩波幅和频率均低。目前多采用灌注导管法检查胃腔内压力变化。
（3）胃电图描记技术：糖尿病自主神经病变常见有胃电节律紊乱，可用胃电图记录诊断（参见本章第三节糖尿病性胃节律紊乱综合征）。
（4）阻抗测定：上腹部的电阻受胃内容物的影响，可用来测定胃排空功能。当摄入低传导性液体后，在上腹部测定电阻抗的变化能准确地判断液体的排空。上腹阻抗图是测定胃液体排空方法之一。
（5）超声测定胃排空：目前常用的试餐有①无气水（温开水、蒸馏水、矿泉水、橘子汁）；②含气水（如汽水）；③含营养物液（如蛋白质、脂肪、蔬菜等）。摄入试餐后，动态监测胃腔不同切面的径线变化，可计算出不同时间某一部分的体积和面积变化，从而获得胃排空情况。侯晓华用温水500ml，胃半排空（23．5± 5．9）min；刘永革用营养物液400ml，胃半排空（56± 12）min；金震东用营养物液500ml，胃半排空（48．9± 34．8）min。糖尿病胃轻瘫时半排空时间延长。
（6）放射学技术：通过测定不被消化且不透X线的固体物质排空（包裹着钡的聚乙烯小丸）可得到消化间期运动的间接资料，胃轻瘫时收缩频率和幅率均减低。
【治疗】
1．原发病的治疗 血糖水平的高低与胃排空的关系十分密切，应积极使糖尿病患者血糖控制在理想水平，这样可部分改善糖尿病胃轻瘫的胃排空延迟。
2．饮食治疗 对有症状的胃轻瘫病人均应给予饮食的指导，给予低脂饮食，少量多餐，目前未对饮食调节的疗效进行评估，根据一些作者报道真正的疗效使人失望。今后应进一步研究具体食疗方法，结合胃排空的变化和症状减轻、消失情况进行正确的评估，以便作出科学的疗效判断。
3．促胃动力药的应用 过去几年，大力推广使用西沙必利为全胃肠动力药治疗胃轻瘫，近年又使用换代制剂莫沙必利。国内叶萍等报道40例糖尿病胃轻瘫病人用西沙必利治疗，消化不良在1周左右明显缓解，对早饱、腹胀、恶心、呕吐的有效率100%，对腹胀、餐后不适为87．5%和85．7%。用阻抗胃排空法检测服药前、服药后患者的胃排空改变，结果显示糖尿病胃轻瘫患者服药前的胃阻抗排空检查明显延缓，而服用西沙必利4周后胃排空阻抗波的平均上升时间和平均阻抗波的速率，均较服药前明显减小（P＜0．05，表35－4，35－5）。周吕等报道西沙必利可促进PGE2和胃动素释放而促进MMC收缩活动。西沙必利通过PGE2对胃黏膜的细胞保护作用达到抑制胃黏膜的损伤。有些文献尚报道西沙必利不仅能促进胃排空，而且能够有利于血糖水平趋于正常或趋于稳定。
表35－4 西沙必利对糖尿病患者胃阻抗排空振幅的影响（珔x±s）
注：饮水后各组相比P＜0．05，相差显著
表35－5 西沙必利对液体排空的时间和速率的影响（珔x ±s）
注：饮水后，用药前与用药后相比P＜0．05，相差显著
新近又提倡用全胃肠动力双向调节药，不良反应少，提高了用药的安全性，对胃轻瘫病人取得较好疗效（参见本章第一节糖尿病与胃肠动力）。
以上胃动力药治疗胃轻瘫需要至少用药3个月，甚至超过1年。
4．胃动素（motilin） 胃动素是由小肠上段黏膜合成分泌的多肽，由22个氨基酸组成，静脉注射生理剂量胃动素可加速胃排空，但其半衰期短，难用于临床。
5．红霉素 红霉素为胃动素受体激动药，小剂量［1～3mg／（kg·h）］的红霉素可刺激典型的胃Ⅲ相收缩，并向十二指肠和空肠上段推进。静脉给予200mg红霉素后，液体和固体食物的胃排空时间显著缩短。口服红霉素250mg，3／d，用药4周也能改善胃排空，但作用较弱，长期口服作用下降，同时也因红霉素的胃肠反应严重，故大大影响它的临床应用。
6．外科治疗 对药物、饮食等治疗失败的病例，可考虑手术治疗，包括幽门成形术，胃空肠吻合术及窦部切除术，但真正疗效也很有限。
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