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糖尿病合并膀胱收缩功能障碍

时间:2023-04-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:糖尿病可并发神经系统受损,常表现为周围神经炎及自主神经功能紊乱。当支配膀胱的自主神经受损时而引起膀胱功能障碍。据统计,其发病率在长期糖尿病患者中可达40%。本病发病隐袭,早期较难诊断,出现明显排尿障碍时病程往往较晚。糖尿病的膀胱损害可有多种,单纯感觉神经损害尿流动力学检查表现为:膀胱容量增大、逼尿肌收缩力减低、尿流细弱及出现残余尿。若合并有泌尿系感染应积极抗感染治疗。阻塞性尿道疾病禁用。

糖尿病可并发神经系统受损,常表现为周围神经炎及自主神经功能紊乱。当支配膀胱的自主神经受损时而引起膀胱功能障碍。据统计,其发病率在长期糖尿病患者中可达40%。本病发病隐袭,早期较难诊断,出现明显排尿障碍时病程往往较晚。

【病因与发病机制】 外周神经糖代谢紊乱在糖尿病性神经病发病中起重要作用。这种代谢紊乱引起神经细胞(雪旺细胞)功能障碍及最终的节段性脱髓鞘与轴突退变。脱髓鞘神经纤维神经冲动传导受阻,当传导更加明显地延迟时,不仅会造成暂时性神经冲动传导弥散,还可能造成完全性传导阻滞。在糖尿病病人,支配膀胱尿道的外周感觉或运动神经、神经根及自主神经系统(交感副交感神经)中出现神经膜细胞(雪旺细胞)变性、节段性脱髓鞘及轴突变性等损害时,则导致糖尿病性膀胱功能障碍。在临床上,因这类神经病变引起的症状的出现,可先于血管异常的症状或体征。但一般认为,自主神经损害的发生较多发性神经病变(对称性外周神经病变)要晚。尽管自主神经系统的神经纤维因其细而短、表面容积比较小,可能先受影响但其临床表现一般较外周对称性多发性神经病出现要晚。

【临床表现】

1.早期为尿意减弱,排尿间隔时间增加,尿次数减少,进一步表现为排尿费力,射程缩短,最后出现尿淋漓不尽。

2.晚期尿不尽,残余尿增多,进一步使膀胱收缩力减弱,发生尿潴留。

3.尿潴留时尿液通过输尿管反流至肾盂引起肾积水、膀胱炎、肾盂肾炎,加剧肾损害。因神经受损,膀脱对尿刺激的敏感性减退。大多数病人可无尿路刺激症状发生。

【诊断】 糖尿病膀胱损害的诊断主要通过尿流动力学检查进行包括尿流率测定,膀胱压力容积测定等,结合糖尿病病史多已出现有周围神经病变,泌尿系症状与体征可作出诊断。

1.尿流率测定 尿流率系指单位时间内排出的尿量,其单位为(ml/s)。尿/流率的高低是逼尿肌收缩与尿液流出阻力相互作用的结果,逼尿肌或尿道阻力或两者同时出现变化,皆可影响尿流率。由于此项检查属无创伤性检查,故临床上多用作排尿障碍患者的筛选性检查。尿流率测定的主要参数一般包括:最大尿流率(MFR)、平均尿流率(AFR)、排尿时间(T)、最大尿流率时间、总尿流时间、尿量(V)及尿流曲线等。影响尿流率的因素有很多,其中最重要的为尿量和年龄。在尿流率测定诸参数中,一般认为MFR最有意义。在尿量达200ml以上时,正常青壮年男性≥20~25ml/s,女性应≥25~30ml/s。当MFR≤l5ml/s时,应怀疑有下尿路排尿异常存在,而MFR≤10ml/s,则为明确的排尿异常证据。

2.膀胱压力容积测定 可测定膀胱功能,以膀胱压的形式表示膀脱容积变化时膀胱压力的变化,反映支配膀胱的神经及其对膀胱逼尿肌的控制以及膀胱的顺应性。正常情况下无残余尿或仅有数毫升残余尿;在膀胱充盈期膀胱内压为0.45~1.47kPa(卧位),1.96~4.9kPa(立位)[5~15cmH2O(卧位),20~50cmH2O(立位)];没有无抑制性收缩,并有较好的顺应性;膀胱充盈过程中出现初感觉时的容量为100~200ml;膀胱容量为300~400ml;无逼尿肌的无抑制性收缩出现;可主动收缩逼尿肌使膀胱内压力迅速增加。该检查有助于对神经病变的类型进行鉴别,膀胱内压低且容量增加提示可能有神经损害;若充盈期出现无抑制收缩可能为上运动神经元损害;若充盈期对充盈无感觉可能为其支配感觉或合并运动神经损害。

糖尿病的膀胱损害可有多种,单纯感觉神经损害尿流动力学检查表现为:膀胱容量增大、逼尿肌收缩力减低、尿流细弱及出现残余尿。膀胱运动神经损害出现逼尿肌收缩力减退,表现为尿流率降低,排尿时间延长及残余尿,此时应除外膀胱出口梗阻,若膀胱内压测定显示低膀胱内压可排除出口梗阻。

【治疗】 糖尿病神经源性膀胱早期缺乏尿意时,可训练病人排尿以增强逼尿肌收缩力。鼓励定时排尿,按摩压迫下腹局部帮助排尿。后期尿潴留可安保留尿管定时开放排尿,并辅以物治疗达到恢复逼尿功能,从而改善尿潴留,防止尿道感染,以利保护肾功能。

1.治疗药物 轻型早期病例可选用神经营养药物。如大量多种B族维生素、维生素C等。同时应用活血化瘀、改善微循环的药物。此外可选用的药物有:

(1)甲钴胺(mecobalamin):又称弥可保,或甲基维生素B12,为内源性的辅酶B12。易转移至神经细胞的细胞器,从而促进核酸和蛋白质的合成,可促进轴索内输送和轴索的再生,促进髓鞘的合成。用法:500μg肌内注射或静脉注射,1周3次,疗程1个月,亦可口服1 500μg/d。

(2)肌醇:使用2g/d可使临床症群及电生理改变有所改善。疗效不佳者可增大剂量为6g/d,连用8~12周,可取得疗效。

(3)神经节苷脂:20~40μg/d肌内注射,连用16周,国外试用效果较好,可选用。

(4)醛糖还原酶抑制药:sorbinit 250μg/d。可使神经细胞中的山梨醇含量降低,神经传导速度加快。

(5)胆碱能类药物:如甲酰甲基胆碱10~20μg/d,有助于加强排尿肌功能。

(6)新斯的明:适用于排尿障碍,尿潴留者,新斯的明0.5mg注射。可以合针灸、按摩,必要时需导尿。

2.男性患者若合并有前列腺肥大可应用相应治疗药物 如①高特灵、舍尼通等。若合并有泌尿系感染应积极抗感染治疗。改善尿道刺激症状可试用泌尿灵(黄酮哌酯盐酸盐),可抑制腺苷环化酶、磷酸二酯酶和拮抗钙离子,尚有较弱的抗毒蕈碱的作用,对泌尿生殖系统的平滑肌具有选择性的解痉、止痛作用,能消除尿频、尿急、尿失禁及下腹疼痛等症状。少数病人可有消化道症状、视力调节障碍、眼压增高、心动过速等副作用,故青光眼患者禁用,高血压、心脏病等的病人慎用。②尿多灵(氯化羟丁宁),为抗胆碱类解痉药,直接作用于膀胱平滑肌,送减少不自主的膀胱收缩,恢复逼尿肌功能,减轻尿道症状。不良反应类似阿托品,但较轻,青光眼禁用。阻塞性尿道疾病禁用。此外,有报道哈乐、竹林胺对改善尿频、减轻尿潴留等症状,但须注意低血压等不良反应。

【预防】

1.严格控制血糖。神经原性膀胱与血糖控制不好引起微血管病变使神经营养不良有关,因此早期严格控制血糖有助于减少病变的发生。

2.适当选用一些改善微循环的药物有望减轻病变的程度,延缓其发展,已经发生病变者应用可使患者症状减轻。

3.应早期进行尿流动力学检查,以便及早发现作出诊断,早期用药治疗,以免发展为尿潴留甚至上行引起肾积水影响肾功能。

4.病变轻者应定时排尿,2~3h1次,以训练膀胱肌肉;排尿时以手压下腹部协助排空膀胱,尽量减少残留,减慢病情的发展。

(徐焱成)

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