脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管壁增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧，出现局灶性神经系统症状和体征。CT又称动脉粥样硬化性脑梗死。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．血管病变 最重要和最常见的血管病变是动脉粥样硬化，其次是高血压病伴发的脑小动脉硬化。其他还有血管发育异常，如先天性动脉瘤和脑血管畸形；脉管炎，如感染性风湿热、结核病、钩端螺旋体病、梅毒等所致的动脉内膜炎；一些非感染性的脉管炎，如血栓闭塞性脉管炎、结节性多动脉炎，动脉壁创伤如损伤、手术、导管、穿刺等；少见的主动脉、颈动脉的夹层动脉瘤等。
2．血液成分的改变 血管病变处的内膜粗糙，使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的5－羟色胺等化学物质。血液成分中脂蛋白、胆固醇、凝血因子I含量的增加，可使血液黏度增加，致使血流速度减慢。此外还有血液病，如白血病、红细胞增多症和各种影响血液凝固性增高的因素，均易使脑血栓形成发生。
3．血流动力学改变 脑血流量的调节，受到多种因素的影响。血压的改变是影响脑局部血量的重要因素，当平均动脉压低于9．5kPa（71mmHg）和高于24kPa（180mmHg）时，由于血管本身存在的病变，管腔狭窄，自动调节功能失效，局部脑组织的供血即可发生障碍。
4．高血压病史 收缩压升高、体重指数增加和高密度脂蛋白减少，是影响脑血栓形成的主要因素。
（二）发病机制
动脉硬化性脑梗死一般为血供不足引起的白色梗死。但由于栓塞、抗凝治疗或低血压而形成的梗死时，血压回升后，梗死区重新获得血液的灌流可成为出血性梗死，也称红色梗死。
发生脑梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。脑梗死患者，脑组织缺血、缺氧性损害时可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。病理分期为：超早期（1～6h），病变组织变化不明显；急性期（6～24h），脑组织出现明显的缺血表现；坏死期（24～48h），出现明显脑水肿；软化期（3d～3周），病变区液化变软；恢复期（3～4周后），病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，原因是脑梗死区血流再通超过再灌注时间窗，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤的核心是积极采取脑保护措施。
二、临床表现和诊断
（一）临床表现
脑血栓形成多发生于中老年人，多有高血压、动脑粥样硬化史。突然起病，不少患者在睡眠时发病，在清晨醒来时发现偏瘫或单瘫、失语等。常在数分钟至数小时，甚至1～2d达高峰，亦有白天工作时发病。部分患者病前有短暂性脑缺血发作的病史。起病时可有缺血侧头部轻度疼痛，多数患者意识清醒。脑血栓引起的症状体征取决于受累的血管。
1．颈内动脉系统
（1）颈内动脉：一般多出现眼交叉性偏瘫，于病灶侧出现一过性或永久性单眼视力减退或失明，对侧偏瘫，病灶同侧可有Horner征，部分患者颈部可听到杂音，颈动脉搏动减弱或消失。
（2）大脑前动脉：瘫痪的下肢较上肢为重，有时可有排尿障碍或精神障碍。
（3）大脑中动脉：最常见，如起源于主干完全闭塞时，出现病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍及对侧同向偏盲，优势半球病变时尚有失语。非优势半球病变可见偏瘫失认症。
2．椎－基动脉系统 其共同特点是脑干和小脑受累，出现交叉性瘫痪，交叉性感觉障碍，多发性脑神经麻痹和共济失调等症状。
（1）椎－基动脑系统供血不足：最常见的为眩晕，可见肢体轻瘫、感觉异常、吞咽困难、猝倒。
（2）延髓背外侧综合征：又称小脑后下动脉血栓形成（Wallenberg综合征）。延髓背外侧部梗死，出现眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤，病侧小脑共济失调及Horner征；病侧面部和对侧肢体痛觉减退或消失。
3．辅助检查 CSF多数正常，可有少量红细胞；CT：阻塞血管分布区低密度病变区，通常在发病后的24～48h出现；TCD可发现脑各部血流改变；MRI：对小的梗死灶，尤其是脑干的梗死灶，往往在CT片上不能发现，但DSA磁共振图像上可清晰地见到：T1加权上低信号改变，T2加权上呈高信号变化。MRA显示病变的血管，明确闭塞血管、侧支供血情况。区域性脑血流量（rCBF）发现在相应的梗死区脑血流减低。
（二）诊断要点
动脉硬化性脑梗死的诊断要点：
1．可能有前驱的短暂脑缺血发作史。
2．安静休息时发病较多，常在晨间睡醒后发现症状。
3．症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈恶化型卒中。
4．意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失比较明显。
5．发病年龄较高，常有脑动脉粥样硬化和其他器官的动脉硬化。
6．常伴有高血压、高血脂、糖尿病等。
7．脑脊液清晰，压力不高，CT或MRI示脑梗死病灶。
三、治疗原则
（一）急性期治疗
1．治疗原则
（1）超早期治疗：首先提高公民脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，以降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带。
（2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等情况，采取最适当的治疗。
（3）防治并发症：如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、血管升压素分泌异常综合征和多器官衰竭等。
（4）整体化治疗：采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取干预，降低复发率和病残率。
2．超早期治疗
（1）维持生命功能和处理并发症：①缺血性卒中后血压升高，通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg或平均动脉压＞130mmHg时可用降压药，切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。②保持呼吸道的通畅、吸氧和防治肺炎，加强皮肤、泌尿系管理，预防尿路感染和压疮等。③预防肺栓塞和深静脉血栓形成。④发病3d内进行心电监护，预防致死性心律失常和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β－受体阻滞药治疗。⑤血糖水平宜控制在6～9mmol／L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，并注意维持水电解质平衡。⑥及时控制癫
发作，处理患者卒中后抑郁或焦虑。
（2）急性期多伴有缺氧，故在起病或最初几天内，患者应卧床休息，床头抬高15°～30°，肢体放于功能位。意识不清患者，在24～48h内禁食，静脉补液，输液量应根据具体情况而定。病情稳定后给予适当活动。
3．溶栓、抗凝和降纤治疗
（1）溶栓、抗凝和降纤治疗见规范化治疗。在脑缺血组织出现不可逆损害前，溶解血栓使动脉再通，可能减轻缺血损害。静脉溶栓与动脉溶栓，应严格掌握溶栓标准。
（2）抗血小板治疗：最常见的为阿司匹林和盐酸噻氯匹定类。阿司匹林以小剂量为宜，一般50～100mg／d为宜。因阿司匹林起效快，用于急性卒中可能有效。
4．减轻脑水肿 患者有脑水肿时，应首先降低颅内压，暂不用血管扩张药。有脑水肿的患者表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。经脱水治疗后症状明显好转。用20%甘露醇125～250ml静脉滴注，每隔8～12h1次；地塞米松10mg加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，每天1次。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7d。应用脱水药时注意患者的心功能和肾功能、血压、血钾情况。一般来说，伴有糖尿病的患者不适合脱水治疗，有出血倾向者禁用糖皮质激素。
5．改善微循环
（1）低分子右旋糖酐：有改善微循环、增加血容量、降低血液黏滞度和防止红细胞聚集的作用，对治疗中、后期脑血栓形成以及预防脑血栓的发展有较好的效果。心、肾功能不全者慎用，个别可见变态反应，可用500ml静脉滴注，每日1次，10～20次为1个疗程。
（2）川芎嗪注射液：川芎有改善脑和外周微循环，减轻脑水肿，使聚集的血小板、红细胞解聚，促使神经细胞功能恢复等作用。使用方法：20%川芎嗪注射液，4ml肌内注射，每日2次。对高血压患者可6h1次，15d为1个疗程，根据病情可重复使用。或用10%川芎嗪注射液30ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次，15d为1个疗程。
（3）冠心舒：20～30mg每日3次，应连服3～6个月。
6．扩血管药物 脑梗死发生时，在脑水肿形成前应用扩血管药物，能立即改善局部缺血，有利于侧支循环的建立，效果好。因此，凡在发病24h内者，均可应用扩血管药物。48h后，若梗死血管较大，脑组织可因缺血、缺氧、水肿、坏死，最容易引起过度灌注综合征，原则上不用血管扩张药而应考虑用脱水药，发病2周后脑水肿已退，用扩血管药物比较安全，血压偏低时亦应慎重。
（1）桂利嗪：是一种钙通道阻滞药，能拮抗各种缩血管物质，阻止钙离子内流，抑制血管收缩和增加脑血流量。常用量为25mg，每日3次。大剂量时可引起头晕、嗜睡，偶见皮疹及胃肠道反应。
（2）环扁桃酯（又名抗栓丸）：对血管平滑肌有较温和的直接持久的扩张作用，常用量0．2g口服，每日3次。
（3）尼莫地平：是一种不引起收缩压降低、易通过血－脑屏障、强烈扩张血管的药物。该药物为钙通道阻滞药，能有效地阻止钙离子从细胞外过多地流入细胞内，特别是强有力地抑制脑血管痉挛，增加红细胞的变形性，抑制血小板的聚集，提高抽搐阈和改善胆碱能系统的活动。常用量20～40mg，口服，每日3次。或氟桂利嗪5～20mg／d，一般维持量为5～10mg／d。
7．抗自由基治疗 脑缺血后造成的神经细胞损害，目前临床上行之有效的抗自由基药物有如下几种：
（1）地塞米松：地塞米松10mg加5%葡萄糖液500ml静脉滴注，每天1次，用5～7d。血压超过24／15kPa（180／110mmHg）停用。有出血倾向者禁用。应随时检测血清钾，以便随时纠正。
（2）维生素E：有竞争性的抗自由基作用。一般用量为200～2 000mg／d，初期300～600mg／d，取得疗效后逐减，并维持一定时间。长期大量应用，可有恶心、呕吐、疲劳、视物模糊、性腺功能紊乱－男性乳房发育、妇女月经过多或闭经，停药后逐渐恢复正常。
8．手术治疗
（1）颅外血管：如颈总动脉、颈内动脉狭窄、血栓形成，经造影确诊后，可行动脉内膜剥脱术、血栓切除术、人造血管手术，以免进一步缺血缺氧及新栓子落入脑血管造成脑梗死。
（2）广泛脑软化、脑疝形成的病人，可考虑做大骨瓣减压及清除坏死组织，以抢救患者的生命。
9．有条件的医院，应组建卒中单元（stroke unit，SU） SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机的融为一体，使患者得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗，中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎－基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死患者均应进入SU治疗。
（二）恢复期治疗
1．康复治疗 多数脑血栓形成的患者都遗留不同程度的后遗症，其主要症状有偏瘫、失语、吞咽困难、痴呆等。为促进神经功能的恢复，急性期的口服药物还要继续应用，并且选用体针、高压氧治疗，同时要进行语言训练、肢体主动与被动活动、按摩、理疗、体疗等。
2．病因治疗 对查明原因者，如糖尿病、红细胞增多症、原发性血小板增多症或颈动脉、椎动脉狭窄、高脂血症等，应针对原因治疗。有效的控制诱因，防止复发。
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