多种原因引起的颅内血管破裂后血液直接流入蛛网膜下腔叫蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）。临床上通常将蛛网膜下腔出血分为损伤性与非损伤性两大类。非损伤性（即自发性）蛛网膜下腔出血又分原发性和继发性两种。由于脑底部或表面的血管发生病变、破裂而使血液直接流入或主要地流入蛛网膜下腔时，称为原发性蛛网膜下腔出血。如系脑实质内出血后，血液穿破脑组织而进入脑室和蛛网膜下腔者则称为继发性蛛网膜下腔出血。
自发性蛛网膜下腔出血可由多种病因所引起，临床表现为急骤起病的剧烈头痛、呕吐，意识障碍、脑膜刺激征和血性脑脊液，占卒中的10%～15%。半数以上是先天性颅内动脉瘤破裂所致，其余是由各种其他的病因所造成。
一、病因与发病机制
引起自发性蛛网膜下腔出血的原因很多，最常见病因为颅内动脉瘤，其次为高血压，脑动脉硬化，以及颅内动静脉畸形。据报道颅内动脉瘤及动静脉畸形的破裂引起出血占57%左右，高血压、动脉硬化引起的动脉破裂占15%左右，其他原因包括血液病，颅内肿瘤，脉络膜乳突状瘤、垂体瘤、黑色素瘤、结节性动脉炎、脑膜炎、颅内静脉的血栓形成共占6%。
血液进入蛛网膜下腔后，使脑脊液染血，整个或部分脑表面呈现紫红色，有时在硬膜外就可见到这种染色。如出血量大，脑表面常可有薄层血凝块掩盖，这血块有时可穿破蛛网膜而存在于硬膜下腔。颅底部血凝块的积贮明显，可将颅底的血管神经埋没。随着时间的推移，蛛网膜下腔的大量红细胞出现不同程度的溶解，使邻近的脑皮质、软硬脑膜呈现不同程度的铁锈色，同时亦可有不同程度的局部粘连形成。部分红细胞随着脑脊液流入蛛网膜颗粒，使其堵塞，引起脑脊液的吸收减慢，最后产生交通性脑积水，或大量的积血导致脑水肿及颅内高压，引起一系列神经精神症状。
二、临床表现和诊断
（一）临床表现
任何年龄均可发病，80%的发病年龄为30～69岁，起病很急，常骤然发病，并无先兆。追问患者起病前的症状常只有头痛、头昏，这可能是脑部原发病变的固有症状，不足以预告出血的发生。调查出血时患者的活动情况，发现只有1／3是正在从事某一特殊活动时发病的，如举重、弯腰、运动、发脾气、排大小便、咳嗽等。出血时患者觉头部突然有劈裂样剧痛，分布于前额、后枕或整个头部，并可延及颈、肩，背、腰及两腿等，伴有面色苍白，全身出冷汗，恶心呕吐。半数以上患者出现不同程度的意识障碍，轻者有短暂神志模糊，重则昏迷逐渐加深。少数患者意识始终清醒，但较淡漠，嗜睡，并有畏光、怕响，拒动、整日嗜睡，有的出现谵妄、木僵、定向障碍、近事遗忘、虚构、幻觉及其他精神症状。部分患者可有全身性或局限性癫
发作。起病初期，患者血压上升，脉搏明显加快，有时节律不齐，呼吸无显著改变。具有特征性体征为颈项强直，另外Kernig征、Babinski征呈阳性。这两者是蛛网膜下腔出血最常见的体征。脑神经体征以一侧动眼神经麻痹最为常见，常提示该侧有颅内动脉瘤的可能。面神经与三叉神经的麻痹也可出现，这与颅内原发病变的存在有一定关系。少数患者可有短暂或持久的局限性神经受损体征，如偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉改变等。这与出血引起脑水肿，或出血进入脑实质形成血肿，压迫脑组织，或脑血管痉挛导致脑缺血、脑梗死等有关。眼底检查可见视网膜前玻璃体下片状出血。这一征象的出现常具有特征性意义，它在脑脊液变化消失以后仍有痕迹可见，因此是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。
（二）辅助检查
1．周围血象 白细胞轻度增高
2．脑脊液 脑脊液的变化是最具有特征性的，颅内压常偏高，可超出2kPa（200mmH2O）。CSF外观呈血性。镜检可见大量红细胞，蛋白含量增高。这种情况在出血后2～3周仍可见到，都是由于红细胞溶解，释出大量血红蛋白所致。
3．CT 蛛网膜下腔有高密度影。
4．DSA 动脉瘤，血管畸形。
（三）诊断
病史中的骤然发病，有剧烈头痛、呕吐、意识丧失、精神障碍及出现脑膜刺激征是提示本病的有力依据。如眼底检查发现玻璃体膜下出血，可以确立诊断，但并非每例都能见到。腰椎穿刺取得均匀血性的脑脊液是确立诊断最简便可靠的方法。与其他脑血管病区别要点见表79－6－1。
表79－6－1 脑血管病的鉴别表
（四）SAH并发症
1．再出血 时间，以5～11d为高峰，81%发生在1个月内。颅内动脉瘤初次出血后的24h内再出血率最高，约为4．1%，至14d，累计为19%。临床表现，病情稳定好转时突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。
2．脑血管痉挛 分早发型和迟发型两种。
早发型：出现于出血后，数十分钟至数小时后缓解。
迟发型：发生于出血后4～15d，7～10d为高峰期，2～4周后逐渐缓解。表现为病程稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，复查CT、腰穿无再出血。
3．非交通性脑积水 复查CT可以诊断。
4．正常颅压脑积水 出现于SAH的晚期，表现为精神障碍，步态异常和尿失禁。
三、治疗原则
治疗原则：缓解症状控制继续出血，防治迟发型脑血管痉挛，去除病因和防止复发。
（一）一般治疗
一般处理与高血压性脑出血相同。强调绝对卧床4～6周，除非有明确手术指征，绝不搬动患者和进行非急需的检查。避免用力和情绪激动，避免增加患者血压和颅内压的因素。同时给予镇静、镇痛药解除头痛、烦躁，如异丙嗪、地西泮、可待因，必要时可短期用布桂嗪30mg口服或0．1g肌内或皮下注射，但在颅内压较高或呼吸不规则的情况下，禁用吗啡、哌替啶（杜冷丁）等麻醉药。保持呼吸道通畅，防止便秘。如有血压过高，宜徐缓降压。在高血压患者中收缩压不宜低于20kPa（150mmHg），有时血压忽高忽低，脉搏明显波动，体温也不稳定，可给予普鲁卡因1g加氢化麦角碱0．6mg于10%葡萄糖溶液1 000ml内静脉滴注，以改善自主神经功能。
（二）药物治疗
1．止血药物 为了制止继续出血和预防再出血，一般主张在急性期使用大剂量止血药。防止蛛网膜下腔出血后动脉瘤周围形成的凝血块，由于酶的作用可分解自溶，可能导致再出血，故一般都主张用止血药物治疗。
（1）氨甲苯酸（又名抗血纤溶芳酸，对羧基苄胺，止血芳酸，PAMBA）：每次量100～200mg和生理盐水混合注射，每日2～3次。注射时须缓慢，以免导致血压下降。
（2）氨基己酸（EACA，又名氨己酸，Amicar）；能抑制纤维蛋白溶酶原的形成，对因纤维蛋白溶解活性增高所致的出血有良好效果。初次剂量4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖液中静脉滴注，15～30min滴完，以后持续剂量为1g／h，维持12～24h或更久，依病情而定。副作用：有血栓形成的可能。
（3）氨甲环酸（又名止血环酸或反式对氨甲基环己烷羧酸）：具有与上述两药相同的止血功能。可与5%～10%葡萄糖液混合使用，每次250～500mg，静脉滴注或肌内注射，每日1～2次。本品毒性低，无副作用，且有消炎作用。
（4）凝血质：具有促使凝血因子Ⅱ变为凝血酶的作用。肌内或皮下注射，每次15mg，每日2～4次。
（5）酚磺乙胺：能促使血小板数目增加，缩短凝血时间以达到止血效果。可供肌内或静脉注射，每次250～500mg，每日2～3次。
2．降低颅内压 可用甘露醇等，方法与高血压性脑出血相同。
3．解除血管痉挛 能降低细胞Ca＋水平的药物均能扩张血管，解除蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛，常用药物有尼莫地平24～48mg和生理盐水混合后缓慢静脉滴注或微泵泵入。酒精过敏者禁用尼莫地平，速度要慢，50ml溶液6～8h滴完，同时应与其他液体同时输入，以减少尼莫地平对血管和局部的刺激。
（三）外科手术治疗
经CT、MRI、DSA或血管造影发现动脉瘤适应手术治疗者，应争取早日手术，以防再发。手术切除、血管介入治疗是祛除病因，防止再发的最终最有效的办法。
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