血管性痴呆（vascular dementia，VD），指脑血管病变引起的脑损害所致认识功能障碍的综合征，称为血管性痴呆。VD是在Alzheimer病（AD）之后第二常见的痴呆。VD多在中老年起病，是1种在多次反复发作的脑血管病变基础上形成的以渐进获得性智能障碍为主的症候群。大多由脑梗死引起，当梗死脑组织的容量累积达80～150ml时，即可出现痴呆，梗死次数越多，引起VD的可能性越大。据流行病学调查，在欧美VD占老年性痴呆的15%～20%，但在亚洲地区卒中率高，VD患病率也相应增加。在我国，老年人VD患病率324／10万，AD为238／10万，成为老年人致残的3大疾病之一，有日本学者报道，脑梗死后20%～35%患者发生痴呆，其中，6个月内为27%，1年内42%，2年内68%，3年以上86%。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．脑卒中 卒中是痴呆的高危因素，调查表明，卒中患者痴呆发生率是26%，是未卒中者的5．8倍。早期研究认为梗死的体积和腔隙性梗死的数量与痴呆的严重程度相关，近来发现小范围梗死也可出现痴呆，因为痴呆的发生与病变部位有密切关系。目前认为，在关键部位如：尾状核、背侧丘脑、内囊膝部、角回等部位梗死易致痴呆。且左侧半球损伤的认知障碍较右侧重，因为认知功能更多依赖于左侧大脑，许多高级智能活动中枢在左顶叶，该部位梗死更易导致痴呆。
2．高血压 高血压与VD关系密切，使用钙通道阻滞药可降低高血压患者痴呆发病率，中年期高血压可能是其后发生痴呆的先导，特别是中年期患高血压而未治疗的人群，痴呆的患病率更高，长期高血压可导致血管的动脉粥样硬化或形成为动脉瘤和微栓塞，致使脑血流动力学发生变化，造成局部脑组织的缺血、缺氧，神经元缺失而发生痴呆。
3．糖尿病 糖尿病是造成多发性腔隙性脑梗死的独立具有决定意义的危险因素。高血糖可损伤血管内皮细胞，使红细胞聚集增强，增加无氧酵解，酸性产物堆积，使脑细胞能量代谢过程受损，促进大动脉和微小动脉粥样硬化。
4．年龄 大多数研究认为，脑血管性痴呆的发病率随年龄的增加而增长。有研究报道，55岁以上人群中，年龄每增加5岁，相对危险度增高1．35倍。
5．教育水平 近来研究显示，受教育程度与脑血管性痴呆的发病率有关。受教育程度越低，脑血管性痴呆的发病率越高；低教育者患VD的可能性是高教育者的1．66倍，相对文化程度较高被认为是痴呆的一个保护因素。
6．心理与社会因素 患抑郁症与不患有抑郁症的老年人中，前者患VD的相对危险度是后者的1．91倍。不参加集体活动老年人患VD的可能性是参加者的3．65倍。不良生活事件、心理健康感差和对生活不满意老人患VD的可能性都较高。
7．其他 感染、心脏病、血脂、载脂蛋白、维生素、吸烟、遗传因素等也是患VD的危险因素。
（二）发病机制
1．血管因素 血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果，其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用。脑血管病性痴呆以多灶性缺血性脑血管病最常见。可能的机制为：多发脑血管病变可造成皮质下白质传导纤维多处断裂，对某些中枢结构造成损害，以及影响了中枢之间联系，故易发生痴呆。
2．分子机制 短暂性脑缺血或缺血后再灌注，最易引起人和动物海马CA1区神经元损伤，几天后发生迟发性神经元死亡，其后果被认为是VD的机制之一。脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及4个不同的阶段，即能量衰竭和兴奋性氨基酸（EAA）毒性、梗死周围除极、炎性反应、程序性凋亡。
二、临床表现与诊断
（一）临床表现
VD是脑血管病变所致的痴呆，因此其临床表现包括认知功能障碍及相关脑血管病的神经功能障碍两个方面。VD的临床特点是痴呆可突然发生、阶梯式进展、波动性或慢性病程、有卒中病史等。VD有皮质性（多梗死性）、关键部位梗死性（小血管性）、皮质下性、低灌注性、心源性、出血性、遗传血管性、AD合并血管性痴呆等多种类型。下面介绍前3类型的临床表现。
1．多梗死性痴呆（multi－infarct dementia，MID） 为最常见类型，主要由脑皮质和皮质下血管区多发梗死所致的痴呆。常有高血压、动脉硬化，反复、多次缺血性脑血管事件发作的病史。典型病程为突然（数天至数周）发作、阶梯式加重和波动性的认知功能障碍。每次发作后都遗留或多或少的神经与精神症状，最终发展为全面和严重的智力衰退。典型临床表现为一侧的感觉和运动功能障碍，突发的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构障碍。早期可出现记忆障碍但较轻，多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目标性、主动性、计划性、组织能力减退和抽象思维能力差等。
2．关键部位梗死性痴呆（strategic infarct dementia） 是与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死所致的痴呆。这些损害常为局灶的小病变，可位于皮质或皮质下。可出现记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。
3．皮质下血管性痴呆（subcortical vascular dementia）或小血管性痴呆（small vessel dementia） 皮质下血管性痴呆包括腔隙状态和Binswanger病，与小血管病变有关，以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺血性白质病变和不完全性缺血性损伤为特征。皮质下综合征是其主要的临床表现，例如纯运动性偏瘫、延髓体征和构音障碍、步态障碍、抑郁和情绪不稳，执行功能缺失明显。
皮质下血管性痴呆早期认知综合征的特点是：①执行障碍综合征，包括信息加工减慢。②记忆障碍（可轻度）。③行为异常及精神症状。执行功能减退，包括制定目标、主动性、计划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维能力等，记忆障碍相对于AD较轻。特点是回忆损害明显而认知（recognition）和提示认知（cue recognition）功能相对保持完好，遗忘不太严重；行为异常和精神症状包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿、便失禁及精神运动迟缓。起病常隐袭，病程进展缓慢、逐渐加重。
（二）诊断
血管性痴呆的诊断应符合脑器质性精神障碍的诊断标准，特别要符合智能减退的诊断标准。
1．有智能缺损：严重程度是以妨碍工作或学习和日常生活。
2．有短程记忆缺损的证据：对新近发生的事件常有遗忘。
3．患者有抽象概括能力明显减退、判断能力明显减退或高级皮质功能障碍。如失语、失调、失认、计算及构图困难等。
4．可有明显人格改变：以上改变不仅见于意识障碍期。
5．病程至少在4个月以上。
6．有多次短暂性脑缺血发作：局限性神经系统损害体征和CT检查的阳性结果。
7．MRI和CT证实多发性梗死：可伴有脑白质疏松改变。
三、治疗原则
本病目前尚无特效治疗，但由于有明确的致病因素和病因，因此积极控制其危险因素，干预脑卒中的发生和复发工作意义重大。
（一）一级防治
病因性预防。主要是避免和控制导致脑卒中和VD的各种危险因素。以控制高血压为主要措施，延缓认知功能减退。同时要戒酒戒烟，低盐、低脂、低糖饮食，多食蔬菜、豆类制品以及五谷杂粮等。防止过度疲劳和紧张，坚持有规律的生活，积极参加集体活动，提高文化素质。定期查体，积极控制不利因素。
（二）二级防治
此级着重于通过早期诊断和早期治疗来减轻痴呆的症状和进展。应在采用一级预防控制病因措施的同时，积极开展痴呆的药物治疗。虽然目前治疗VD尚无特效药物，但国内外大量临床研究表明，在使用下述药物后，患者的认知功能均有一定程度的改善。
1．改善脑循环药物 用以减少脑血管阻力，增加脑血流量，提高氧利用率，并改善血液黏滞度。最常用的药物为钙离子拮抗药，如尼莫地平、氟桂利嗪、双氢麦角碱等。VD患者应与脑血管病患者一样应用抗血小板药物。常用的中成药有如下几种：血栓通、普乐林、川芎嗪等，均有活血化瘀，改善血液黏滞度，抗血小板聚集的作用
2．脑细胞代谢复活药 此类药物具有促进脑细胞的摄氧能力，提高对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，还能促进神经元三磷腺苷的合成，增强记忆力。如吡拉西坦、都可喜等。另外，甲氯芬酯、胞磷胆碱等中枢神经系统兴奋药以及脑活素、细胞色素C、ATP、辅酶I亦可增强脑代谢。
3．抗胆碱酯酶药物 研究发现VD患者也存在胆碱能系统的损害，其认知功能受损程度与乙酰胆碱酯酶的活性相对增高及乙酰胆碱合成减少呈正相关，因此用胆碱酯酶抑制剂来阻止乙酰胆碱的降解是可行的。
4．自由基清除剂 其作用是清除自由基，保护细胞膜和亚细胞的完整性，使毛细血管通透性降低，线粒体和溶酶体等亚细胞结构功能改善，能量恢复，从而防止和减轻脑水肿。常用药物有维生素E、维生素C及银杏叶制剂。
5．神经肽类 神经生长因子（简称NGF），如神经节苷脂。它对受损的神经元有正性作用，使VD患者残余的胆碱能神经元得以保存或再生，从而改善记忆障碍。
6．与神经递质有关药物 包括5－羟色胺受体拮抗药和腺苷受体拮抗药。已用于临床，并取得一定的疗效。
（三）三级防治
主要涉及痴呆后期康复、提高患者的生活能力以及防治并发症，降低致残率和病死率的问题。其措施为在药物治疗的前提下，精心护理，进行心理教育，提高战胜疾病的信心，加强语言、肢体的功能锻炼。
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