分类和病理

一、分　类

急性胰腺炎由于发病原因复杂，临床过程也不完全一致，在临床上有各种不同分类方法。根据病理变化分类可分为急性水肿性胰腺炎（轻症急性胰腺炎）和急性坏死性胰腺炎（重症急性胰腺炎）；根据发病原因分类可分为胆石性急性胰腺炎、酒精性急性胰腺炎、手术后急性胰腺炎、药物性急性胰腺炎和特发性急性胰腺炎等。

1992年亚特兰大（Atlanta）分类法对急性胰腺炎的相关名称作了统一的规定，具体如下。

1．急性胰腺炎

（1）轻症急性胰腺炎（mild　acute　pancreatitis）：指恢复快，少有器官功能不全的急性胰腺炎。病理表现为胰腺间质水肿，坏死少见。

（2）重症急性胰腺炎（severe　acute　pancreatitis）：指合并器官功能不全或衰竭，或出现胰腺脓肿和假性囊肿等并发症的急性胰腺炎。病理表现为胰腺以坏死为主，有时可只见水肿。

2．急性胰周液体积聚（acute　fluid　collection）　在急性胰腺炎早期，胰周或胰腺内出现液体集聚，但缺少肉芽或纤维组织壁膜。

3．胰腺坏死（pancreatic　necrosis）　胰腺实质局部或广泛的坏死，并伴有胰周脂肪的坏死。病理表现为胰腺腺泡细胞、胰岛细胞和胰管上皮细胞坏死，间质内脂肪坏死，血管破坏。

4．急性假性囊肿（acute　pseudocyst）急慢性胰腺炎或胰腺外伤后，胰周积液被纤维肉芽组织所包裹。病理上可见纤维或肉芽组织所形成的囊壁，囊液内多无菌，富含胰酶。

5．胰腺脓肿（pancreatic　abscess）　急性胰腺炎或胰腺外伤后，胰周脓液集聚，可以含有胰腺坏死组织。病理上表现为细菌或真菌培养阳性的脓液，并可含有坏死的胰腺。

二、病　理

急性胰腺炎的基本病理变化是不同程度的水肿、出血和坏死，而一些病理变化与临床表现是密切相关的。

急性水肿性胰腺炎（轻症急性胰腺炎）的主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、被膜紧张。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。属轻型病变，及时解除病因，经治疗后炎症较易在短期内消退。

急性出血坏死性胰腺炎（重症急性胰腺炎）的主要变化为：病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，高度充血水肿，出血呈暗红色，深红、紫黑色。严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。镜下见胰腺组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。晚期坏死胰腺组织可合并感染，形成胰腺脓肿。

无论是急性水肿性胰腺炎，还是急性出血坏死性胰腺炎都可以导致胰腺的循环改变，如胰腺血管收缩、组织缺血、毛细血管淤血和组织缺氧等，而胰腺缺血后再灌注损伤则可能加重胰腺炎后的循环改变。

此外，胰腺炎症复杂且动态的过程启动，对机体组织损伤可产生瀑布级联生化变化的结果，出现全身炎性反应综合征（SIRS）和（MODS）。机体各系统的主要病理变化如下。

1．血容量改变　胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。

2．心血管改变　胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。

3．肺部改变　并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。

4．肾脏改变　除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的功能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾衰竭。

5．胃肠道改变　肠道缺血、营养失调和胃肠外营养可以导致肠道pH值的下降，造成肠黏膜屏障的破坏和肠道通透性的增加，出现胃肠道黏膜充血、糜烂和出血，营养不良，免疫功能减退和免疫功能的紊乱。