上呼吸道解剖因素

大部分的CT及MRI检查提示醒觉状态下呼吸暂停者的上气道较常人更窄。对OSAHS患者行头部测量检查发现多发性颅面部畸形包括下颌体长度的减少（下颌短缩或小颌畸形）、舌骨位置下移及上颌骨后移。分析证明下颌体长度或下颌骨凸面最后面和最下面两点之间的距离与OSAHS有关。除了这些引起睡眠呼吸暂停的颅面部异常的危险因素之外，上气道软组织结构尺寸的增加也与OSAHS有关。通过对睡眠呼吸暂停的患者行CT和MRI检查发现他们的软腭、舌、咽旁脂肪垫和咽侧壁的截面积和体积均增加，提示OSAHS患者的软腭及舌体较正常人增大。

一、颅面结构

颅面结构的异常（下颌体长度的减少、舌骨位置下移及上颌骨后移）主要由基因决定，性别与种族亦可能与此相关。研究者通过头部测量法发现颅面结构异常主要见于睡眠呼吸暂停的患者。颅面形态学的差异亦与性别相关。同时，人们也发现轻度睡眠呼吸暂停的女性患者有着特殊的颅面形态学特征，这些特征包括三角形下巴、地包牙、狭窄的硬腭及Ⅱ度咬合不正。这些颅面形态学改变需进一步研究，因为这可能有助于研究性别相关的睡眠呼吸暂停的发病机制。

二、软组织结构

人们通过对睡眠呼吸暂停的患者行影像学检查发现他们的软腭、舌、咽旁脂肪垫和咽侧壁的截面积和体积均增加。这些软组织结构尺寸的增加将会使得上气道变得狭窄，进而使患者睡眠时的气道提前关闭。为什么这些软组织结构在呼吸暂停情况下会增大呢？可能的发病机制包括：①睡眠状态下上气道产生的负压引起的组织水肿；②肥胖；③原发性肌肉异常或损伤；④遗传或性别因素。

通过定量MRI法检测常人和睡眠呼吸暂停患者提示：OSAHS患者舌肌组织水肿或脂肪成分增加。肥胖为OSAHS患者上气道周围软组织结构增大的重要原因，是成人OSAHS的主要危险因素。超过15项临床研究表明，减肥可减轻阻塞性呼吸暂停的严重程度，从而可减轻气道的陷闭度。威斯康星州睡眠分层研究表明，体重指数增加一个标准差可使睡眠呼吸暂停的患病率增加3倍。在分层的所有的危险因素中，发现颈围最能预测睡眠呼吸紊乱的发生，这也在其他的研究中得到证实，同时这也说明与全身肥胖相比较，上身肥胖（脂肪分布于上气道周围）对睡眠呼吸暂停的发展更为重要。上气道的影像学研究已证实呼吸暂停的肥胖患者的咽旁侧壁的脂肪垫体积增大。研究表明上气道周围增加的脂肪组织不但可见于肥胖患者，亦可见于有睡眠呼吸暂停的非肥胖者。上气道的MRI检查证明睡眠呼吸暂停患者的咽旁侧壁的脂肪垫体积比正常人增大的更明显。假设脂肪堆积在咽旁侧壁的脂肪垫上是引起睡眠呼吸暂停的一个基本的危险因素，在这个前提下，上气道还有其他脂肪易堆积位点可使得颈围增加，从而导致OSAHS事件的发生。例如，脂肪堆积在下颌骨下面、舌和软腭之内的部位，这可能与睡眠呼吸暂停的发病机制有关。有人亦在睡眠呼吸暂停患者的腭垂上发现堆积的脂肪。在软腭远端切除的手术过程中，发现睡眠呼吸暂停患者较常人有过多的脂肪浸润。一般认为上气道周围的脂肪总量比某一特殊部位的脂肪量更重要。

有研究表明，与常人相比较，睡眠呼吸暂停患者的腭垂的肌肉含量增加。这些研究可归结为一个假说，即肥胖主要通过增加上气道软组织结构（舌、软腭、咽旁侧壁）的尺寸，而不是通过咽旁侧壁脂肪的直接堆积或脂肪垫压迫咽侧壁来增加睡眠呼吸暂停事件发生的危险。

除了肥胖对上气道软组织结构的影响之外，人们经组织学研究发现OSAHS患者上气道的肌肉成分发生改变。一些研究已证明OSAHS患者的颏舌肌较常人的Ⅱ型快收缩纤维增加。Ⅱ型纤维比Ⅰ型纤维的抗疲劳性差，这些结构和功能的改变可以通过CPAP逆转，这也同时表明颏舌肌的结构和功能的改变是睡眠呼吸暂停的结果而不是病因。虽然如此，研究者认为睡眠呼吸暂停患者有着明显的肌肉改变，包括肌肉损伤，这可能会改变上气道肌的构型。