儿童扁桃体肥大呼吸呼哧呼哧

引起儿童OSAHS的最常见病因为腺样体肥大、扁桃体肥大、颌面部异常造成上气道阻力增加，引起顺应性改变；其次为影响神经调控等因素。与成人相比较，儿童OSAHS病因主要由解剖因素、先天性疾病引起。上呼吸道阻塞及通气不畅是导致儿童OSAHS发生的主要原因。

一、上气道阻塞性因素

（一）鼻咽部和口咽部

1．腺样体及扁桃体肥大是最常见的病因　腺样体及扁桃体肥大在儿童OSAHS的发病中起了重要作用，腺样体和腭扁桃体为Waldeyer环的主要组成部分，腺样体和腭扁桃体随着年龄的增加迅速发育，体积增大。在2～6岁年龄段腺样体和腭扁桃体的体积逐渐增大，以后渐渐缩小。在这一年龄段由于上呼吸道淋巴组织突出以及幼儿反复上呼吸道感染，腺样体和扁桃体组织进一步肿大，使咽部气道受阻，出现呼吸困难。在此年龄段，腺样体体积相对于气道口径来说最大。因此，2～6岁是儿童OSAHS好发年龄段。张亚梅等对285例诊断为OSAHS的儿童临床研究发现，单纯腺样体肥大者51例，扁桃体肥大者3例，扁桃体、腺样体同时肥大者227例，肥胖者2例。Brooks等分析了33例OSAHS患儿后指出，腺样体肥大是OSAHS患儿特有的和主要的病因。腺样体肥大可导致吸气期阻力增加，由于负压使上气道无骨性支架的软组织闭陷，导致软腭和舌根向咽后壁贴近，加上扁桃体肥大，咽侧壁向中部膨出，口咽部左右径缩小，形成咽阻塞。腺样体肥大主要影响儿童OSAHS的严重程度，并不增加发作次数。

2．腺样体与鼻咽部口径的比值（A／N）　内镜检查及上气道MRI分析提示OSAHS儿童的上气道阻塞在腺样体和扁桃体部位最明显，并且狭窄部位在腺样体和扁桃体的位置不是固定的，二者之间是连接的。进一步分段分析也证实上气道上2／3受限最为明显。Arens等指出，腺样体和扁桃体的相对大小对气道的开放程度确实具有重要意义，但其在气道内的相对位置与外形更决定了阻塞是否会发生。他们以A／N来代表腺样体大小（图7－12），结果发现91%的OSAHS患儿A／N值异常升高，其中48%患儿高于正常值两个标准差以上。A／N越高，儿童呼吸暂停的时间越长，氧饱和度越低。临床上A／N是一个用二维数据来表示三维结构的参数，只需在X线片上测出腺样体横径与鼻咽部口径的比值就可得到，并不需要特殊的测量技术与器械。且A／N为同一个人腺样体与鼻咽部口径的比值，它消除了不同个体间身高、体重、脸形等的差异，能代表个体间相对的腺样体大小。Lsono等的研究表明，OSAHS患儿的阻塞平面及最狭窄处均在腺样体平面，而正常儿童则在软腭及以下水平。这些都证明腺样体肥大为OSAHS患儿最常见的病因。

3．扁桃体与阻塞的严重程度的关系　Brooks等的调查结果还显示扁桃体的肥大程度与阻塞的严重程度并不成正比。一方面可能因为呼吸气流的阻塞主要发生在咽部扁桃体以上水平；另一方面从口腔观察到的是扁桃体上端的可见部分，不一定能反映扁桃体的整个大小。也有人认为单纯扁桃体肥大不足以引起OSAHS，但双侧扁桃体严重肥大能加重OSAHS病情。目前对扁桃体肥大与儿童OSAHS的发生是否直接相关尚有争议，但临床上OSAHS患儿在腺样体肥大的同时常有扁桃体肥大。以上资料表明儿童OSAHS与扁桃体、腺样体肥大有关，但并不是所有的腺样体和扁桃体肥大都会发展成OSAHS。腺样体及扁桃体手术后，大部分OSAHS儿童的症状能明显改善。张亚梅等对255例腺样体和扁桃体肥大的儿童进行了手术，手术有效率为97．3%。但部分患儿做了腺样体切除术和（或）扁桃体摘除术后并没有解决OSAHS的问题。

（二）鼻区

在正常情况下，鼻阻力在气道总阻力中占有重要一部分。变应性鼻炎、慢性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、鼻窦炎、后鼻孔闭锁、肿瘤等疾病可引起鼻腔狭窄，气流通过鼻腔的阻力增加，鼻气流量减少，造成鼻腔－咽部神经反射作用消失或明显减弱，进而使咽部开大肌的作用减弱导致咽部气道狭窄、塌陷性增强；另外，这些部位的狭窄可导致患儿睡眠时张口呼吸，而张口呼吸状态下上呼吸道的开大肌如颏舌肌因作用力角度的变化而明显减弱，导致舌根后坠，使患儿上气道进一步狭窄，阻力增加，从而引起低通气和呼吸暂停。

（三）喉部及气管

先天性喉软骨软化、喉蹼、喉囊肿、喉气管新生物和气管狭窄等也可导致气道阻力增加，出现呼吸困难。手术使解剖狭窄解除，OSAHS病人的症状可得到改善。

二、颅面部发育异常

颅面畸形与遗传有关。某些严重的OSAHS患者具有家族聚集性。遗传因素可以通过颅面部发育异常和（或）呼吸调节功能异常影响上气道阻力使儿童睡眠时发生睡眠呼吸障碍。下颌骨发育不全如下颌骨过小、小颌畸形综合征（图10－1）；面中部发育不全如颅面骨发育不全综合征、唐氏综合征（图10－2）。黏多糖贮积症、Apert综合征［尖头并指（趾）畸形］、贝－维综合征（脐疝－巨舌－巨体综合征）、Crouzou病（后鼻孔狭窄）、Down综合征、脆性X染色体综合征、哈勒曼－斯特雷夫综合征（下颌发育不全）、半侧面部肢体发育不全、克利佩尔－费尔综合征（短颈畸形）、Pierre Robin综合征（早期下颌发育不全）、特雷彻科林综合征（下颌与面骨发育不全）、Pfeiffer综合征、Jackson－Weiss综合征等均伴有颅面结构的异常，这些疾病均易诱发气道阻塞。从种族上讲，白种人的头狭长、脸形前凸，亚洲人头短而圆、脸形后凹。后者如失代偿往往会引发上呼吸道阻塞，产生OSAHS。因此，亚洲人发生OSAHS的概率高于白种人。

图10－1　小颌畸形

图10－2　唐氏综合征

另一种颅面改变是继发性的，如腺样体肥大儿童由于长期张口呼吸可改变患儿的脸部轮廓，逐渐形成特殊的“腺样体面容”，这种颅面骨架的变化是继发性和代偿性的改变，而非这部分患儿的首发症状。用鼻呼吸可避免形成特殊面容后留下成人期OSAHS的隐患。面部发育异常既有遗传因素又有后天影响，既为OSAHS的病因，又可为其结果。面部发育异常在5岁以后与腺样体和腭扁桃体肥大共同成为儿童OSAHS的主要原因。

三、软腭及其他软组织异常

Arens等研究后指出，OSAHS患儿软腭明显比正常儿童厚，这可能与打鼾使软腭震颤、受损后水肿、慢性感染增生有关。软腭的增厚与水肿可进一步加重气道的狭窄，引起OSAHS阻塞症状加重，形成恶性循环。其他软组织异常如组成咽外侧壁的翼状肌、咽括约肌、咽脂肪垫没有明显的肥厚，提示咽外侧壁的厚度与儿童OSAHS的发生关系不明显，这是儿童OSAHS与成人OSAHS在病理及病因上的不同点。OSAHS患儿中后位软腭及后位舌较多，是诱发OSAHS解剖因素之一。

四、神经肌肉异常

咽部气道没有软骨或骨组织支持容易塌陷。正常情况下，咽腔的开放靠咽扩张肌群（颏舌肌、舌腭肌、咽腭肌等）的张力维持，吸气时这种张力足以对抗下呼吸道内的负压，两者保持动态平衡。当上呼吸道有狭窄时，气流进入下呼吸道阻力加大，吸气肌收缩加强，肺泡、气管内和咽部负压增大，咽部扩张肌群张力不能对抗这种负压，则咽壁内陷，舌根部后移，导致上呼吸道梗阻。OSAHS患儿在清醒状态下颏舌肌等咽部肌群张力较高，咽腔缩小不明显，尚可维持较充分的通气；睡眠时，特别在快速眼动睡眠期，咽扩张肌群张力低下，不能对抗咽腔内负压，咽壁内陷，易发生梗阻。因此，睡眠是造成气道阻塞的最重要的功能性因素。上气道平滑肌是呼吸的辅助肌，并且能够被低氧血症、高碳酸血症以及上气道低气压激活。当上气道平滑肌的功能下降或消失时，上气道会出现张力消失并且塌陷。实验表明，高碳酸血症或电刺激会降低气道的塌陷。这些研究表明上气道的塌陷趋势与上气道平滑肌的活动水平直接相关，睡眠呼吸障碍的儿童存在上气道神经肌肉控制障碍。咽壁肌疲软的儿童易发生OSAHS，这类儿童即使经腺样体和扁桃体切除术后病情缓解，成年后仍可能复发OSAHS。此外，脑瘫、声带麻痹、咽支气管软化症也可因神经肌肉系统发生病变导致气道完全或部分阻塞。因此，儿童OSAHS的发生是结构和神经肌肉等因素共同作用的结果，是源于结构和神经肌肉异常的动态发展过程，而不只是结构异常。当儿童患有鼻阻塞、巨舌症、舌后坠、腭裂术后、颞颌关节真性强直和声门下狭窄、喉软化等情况时，结构异常是发病的主因；另一些儿童如脑瘫，则神经肌肉异常占优势。腺样体、扁桃体肥大的健康儿童，神经肌肉异常可能很细微。此外，全身肌张力减低（唐氏综合征，神经肌肉疾病）应用镇静药物等也可引起气道阻塞。

五、肥 胖

肥胖为成人OSAHS的主要原因，儿童肥胖只是引起OSAHS的病因之一。儿童OSAHS与肥胖的相关性没有成人密切，肥胖儿童OSAHS患病率是正常体重儿童的2～3倍。一般来说，儿童肥胖并不普遍，而肥胖儿童却增加了发生OSAHS的危险性。肥胖儿童的睡眠呼吸异常的症状要重于正常儿童。肥胖儿平卧入睡时膈肌明显上移，使呼吸运动受限，在呼吸辅助肌及腹部肌肉都参与的主动呼吸中，在REM期呼吸辅助肌及腹部肌肉的张力较NREM期进一步降低，肺气体交换效率进一步下降，出现呼吸困难或暂停。OSAHS患儿的肥胖程度与上呼吸道阻塞的严重程度呈正相关，大部分OSAHS儿童并不肥胖超重，事实上，重度OSAHS儿童常常表现为生长迟缓，故可以认为肥胖只是儿童发病的次要病因。

六、先天性心肺疾病

该类儿童心肺功能不健全，机体对呼吸障碍和缺氧的耐受能力降低，轻度的通气不畅即可产生严重的心肺功能不全症状。另外，患儿入睡后腭扁桃体周围咽缩肌松弛，吸气时双侧腭扁桃体向内向后转动，虽常规检查时未见咽腔明显狭窄，但入睡后会变得狭窄，出现呼吸困难。故这类儿童不能单纯以腭扁桃体和腺样体的大小来断定有无OSAHS的发生。