睡眠呼吸障碍是威胁人类健康的常见病和多发病，其中OSAHS是最常见和最严重的一种疾病。儿童OSAHS可引起患儿心、肺、脑等重要器官病变，是影响小儿生长发育、智力发育和心血管疾病的多发性疾病。OSAHS病理生理基础改变是反复发作的低氧血症和高碳酸血症，由此可导致神经－体液的一系列改变。缺氧、微血管收缩，引起组织器官缺氧，导致多器官功能损伤。主要的影响表现为以下方面。
一、生长迟缓
儿童OSAHS是一种潜在危害健康的疾病，对儿童的生长发育和智力发育有很大影响。发育迟缓是成长期儿童OSAHS的特征之一。儿童时期是器官结构与功能发育的重要时期，也是形成神经心理功能的基础阶段。与同年龄健康儿童相比表现为身材矮小、体重偏低、食欲差、体弱消瘦。在儿童的生长发育过程中，生长激素（GH）起着十分重要的作用。对正常儿童的研究发现，GH的自然分泌量白天低于夜间，夜间入睡后则分泌旺盛，常表现为间断性脉冲式分泌，而且与睡眠深度有关，在Ⅲ和Ⅳ期睡眠时达高峰，其分泌高峰常出现在第一个睡眠周期的SWS期和SWS向快波睡眠（REM）转变时。OSAHS患儿在睡眠中由于不断地出现低通气和呼吸暂停，缺氧造成患儿不断的觉醒，使睡眠结构中的SWS和REM减少，继而影响GH的分泌，GH分泌量的减少或缺氧使组织器官对生长激素反应性降低，导致儿童生长发育迟缓。
在OSAHS患儿中因呼吸引起的二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，经肾脏的代谢调节后机体可出现代偿性的代谢性碱中毒，代谢性碱中毒也是导致患儿生长迟缓的可能原因。Marcus等发现长期处于代谢性碱中毒情况下的儿童其头围和身高均落后于同龄儿。
另外，由于腺样体和（或）扁桃体肥大所造成的呼吸道阻塞可影响儿童进食及吞咽动作，使儿童出现厌食和吞咽困难。在喂养时许多患儿出现挣扎、哭闹，导致进食减少。因此有的医生认为，能量摄入的减少也是OSAHS患儿生长发育迟缓的原因之一。Marcus等认为，患儿的发育迟缓主要是由于夜间费力呼吸，导致许多辅助性呼吸肌参与活动，使能量消耗过多而非能量摄入减少所致。他们在对患儿扁桃体和腺样体切除手术前后的对照研究中发现，术后随着阻塞症状的改善，能量消耗减少，生长发育恢复正常，而并未出现相应的进食增加。
二、心血管系统并发症
OSAHS患儿可因长期缺氧引起肺动脉高压和肺心病、高血压、心律失常等心血管循环系统并发症。
（一）肺动脉高压和肺心病
国外研究发现27%～56%的OSAHS患儿合并本症。心力衰竭和肺衰竭过去常发生于OSAHS儿童，现在已经少见了，但无症状的肺动脉高压仍常见。儿童和成人呼吸生理存在相似之处，但也有许多不同之处，婴儿的呼吸系统是不成熟的，包括呼吸暂停在内的许多全身情况是发育不成熟的表现。儿童较成人更易发生呼吸功能不全。从解剖、生理来看，儿童膈肌升高的幅度小，肋骨相对水平，婴儿呼吸肌发育不成熟，这些都影响儿童呼吸系统的功能。另外，儿童代谢率高，是成人的2倍左右，婴儿的肺泡通气量与功能残气量之比为5∶1，而成人仅为1．5∶1．0，所以其发生低氧血症的危险性增高。再则，婴儿对低氧血症的反应性降低。因此，儿童较成人更易发生低氧血症和二氧化碳潴留。首先，由于长期慢性缺氧和二氧化碳潴留可使肺动脉血管壁受损、增厚，造成肺动脉狭窄，形成肺动脉高压。其次，缺氧可导致血中红细胞增多、血黏稠度增加，使大量红细胞在肺动脉中堆积，压力增高。长期肺动脉高压会引起右心室肥大，甚至可导致患儿右侧心力衰竭，甚至死亡。与成人相比较，OSAHS婴儿心律失常发生率低，出现红细胞增多症是慢性间歇性缺氧的结果。
（二）高血压
国外研究发现，有10%的OSAHS患儿合并高血压。儿童血压变化主要和呼吸暂停的发作频率有关，而和血氧饱和度无关。他们认为引起高血压最主要的原因是OSAHS患儿睡眠时不断的呼吸暂停产生不断的觉醒，引起自主神经功能紊乱，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多，使外周血管收缩，心排血量增加，从而导致高血压的发生。
（三）心律失常
主要是由于呼吸道阻塞引起的低氧血症和高碳酸血症所致，表现为短暂的心脏搏动停止，最长的心脏搏动停止时间为6．5s，心动过缓、二度房室传导阻滞和阵发性室性心动过速等。心律失常常发生在夜间呼吸暂停结束、重新开始呼吸时，此时的血氧饱和度最低，对机体的损伤最大。
（四）OSAHS与婴儿猝死综合征
1978年Stronhl等首先提出，婴儿猝死综合征（SIDS）可能与家族中OSAHS相关。Tishler等的家族研究显示，在有SIDS的家族中出现2个以上OSAHS病人的比例明显增高。Mathur认为，OSAHS为SIDS的主要病因。SIDS的儿童均表现有遗传性的下颌过短，其亲属都有患OSAHS的趋势。故SIDS和OSAHS皆为面颅发育异常导致的上呼吸道狭窄的结果。
三、对神经系统的影响
许多学者认为OSAHS儿童由于长期的慢性缺氧和频繁觉醒导致睡眠结构异常，从而影响了儿童的中枢神经系统的发育和大脑发育，以致出现患儿认知缺陷和智能障碍，学习成绩落后于同龄儿。有的学者发现呼吸睡眠暂停与识别、智力、记忆和学习成绩等显著相关。儿童OSAHS最常见的症状为睡眠时打鼾和憋气，憋气可导致低氧血症和高碳酸血症，当其达到一定程度时，刺激呼吸中枢而致患儿惊醒，使觉醒次数增加。刘大波等研究表明，与同龄组儿童相比，OSAHS组患儿睡眠Ⅰ期所占百分比显著升高（P＜0．01），睡眠Ⅱ期、SWS和REM显著降低（P＜0．01）。这主要是由于缺氧引起入睡后觉醒或由深睡眠转为浅睡眠增加，浅睡眠增加，深睡眠减少，REM减少。因此，OSAHS患儿存在睡眠结构的改变，各睡眠期所占比例失调。SWS是大脑皮质睡眠，对人的正常生理功能至关重要，非快动眼睡眠期（NREM）与一般意义上的休息相吻合，使体力恢复。而REM睡眠期间脑血流和脑代谢增加，多数脑神经位点放电增加，脑部的参数与觉醒期相似，表现为一个伴高度活动的大脑睡眠期。在REM期，脑内蛋白质合成加快，其时间变化大体上与大脑皮质联络纤维的发育和髓鞘发生的时间相平行，精神发育迟缓儿童的REM显著少于正常儿童，同时REM有利于建立新的突触联系而促进学习记忆活动，提示REM对促进脑的生长、发育和精力恢复是极为重要的。婴儿期REM占50%，而成人所占比例只有25%。因此，OSAHS患儿的睡眠结构被打乱，睡眠结构中的REM睡眠期要少于正常儿童，从而影响大脑的智力和心理发育，出现认知障碍。有关这方面的研究已成为研究的热点。主要表现为以下方面。
1．认知缺现和智能障碍 OSAHS儿童的学习和认知能力下降，出现记忆力减退、注意力不集中、学习困难、学习成绩落后于同龄儿童。
2．行为及心理改变 有些OSAHS患儿表现为性格行为异常、出现多动、易激惹及具有侵犯性行为。还有不少儿童表现为心理发育障碍，如过度害羞、忧郁和社会适应能力差等。
3．窒息性脑损伤 由于婴幼儿的神经系统处于发育阶段，对缺氧较为敏感，一旦因严重的呼吸暂停频繁发作导致缺氧和代谢紊乱，极易造成不可逆的脑损伤。
四、反复上呼吸道感染
由于慢波睡眠（睡眠Ⅲ期＋Ⅳ期）可显著提高人体自然免疫功能，OSAHS患儿由于慢波睡眠的减少，可能会降低儿童的免疫功能。另外，OSAHS患儿大多腺样体、扁桃体肥大，它阻塞鼻道引流使分泌物难以排空，这可能是一部分患儿反复上呼吸道感染的原因。此外，OSAHS是引起食管反流的原因之一，一旦胸腔内负压增高超过胃、食管括约肌的张力，就可导致睡眠中胃食管反流，分泌物误吸入肺，也可引起喘鸣、咳嗽、反复上呼吸道感染。
五、其他常见并发症
1．颅面部口腔发育畸形（腺样体面容） OSAHS患儿由于长期用口呼吸，其面部发育与正常儿童有所不同，表现为面部狭长、下颌退缩以及腭弓高而狭窄、牙列不齐（图10－3，图10－4）、后位牙齿反颌。在腺样体肥大的儿童中易出现这种面部改变，大约有15%的OSAHS儿童有程度不一的面部发育畸形。还有学者在对用持续气道正压给氧治疗的OSAHS患儿的随访中发现，长期戴面罩治疗可出现面中部发育不良，因为此阶段正是儿童骨骼的生长发育期。
图10－3 腺样体面容
A．正面观；B．侧面观
图10－4 腭弓高拱而窄牙列不齐
2．夜间多汗 多因缺氧使交感神经兴奋，机体代谢旺盛所致；其次因呼吸道阻塞致儿童呼吸费力，能量代谢增加，汗腺分泌增加所致。但也有学者认为因缺氧使患儿睡眠不安，活动增加所致。
3．睡眠行为异常 梦游、夜惊及夜啼这些表现均为行为异常的表现。常发生在REM期。部分患儿在入睡后1～1．5h后，突然醒觉、坐起并有啼哭、呻吟等。这种部分觉醒的异相睡眠（梦游和夜惊）在OSAHS患儿中的发生率明显高于正常儿童，可能是由于夜间间断性缺氧和δ睡眠反弹性增多所致。睡眠间断导致的δ睡眠反弹性增多在异相睡眠中起主要作用。
4．遗尿 OSAHS患儿中出现遗尿的比率明显增高，一些研究显示有的可高达46%，认为是心血管系统对吸气负压的反应，它的出现可提示OSAHS的发生。
5．夜间哮喘发作 合并有OSAHS的患儿容易诱发夜间哮喘发作。主要由于OSAHS可造成气道狭窄，气流出入阻力增加，胸腔负压增加，迷走神经张力升高，导致哮喘发作。其次，呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体，引起反射性支气管收缩，强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘发作。另外，OSAHS存在睡眠低氧血症，低氧通过刺激颈动脉体反射性地诱发支气管收缩，出现哮喘发作。
儿童正处于生长发育这一特殊阶段，因此OSAHS对儿童的生长发育，心、肺、脑功能等器官的影响不容忽视，必须引起重视，积极面对处理。
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