肥胖患者呼吸系统变化

OHS病因复杂，其发病机制并不完全清楚，本病的病因及病理生理过程尚不完全清楚，病态肥胖和呼吸驱动异常在其病理过程中具有重要作用，虽然代表肥胖程度的BMI与OHS并无特定关系，但OHS只发生于重度肥胖患者，表明肥胖在其病因与病程发展过程中的重要作用。Martin认为OHS是一种多种病因引起的复杂的不能呼吸和不愿呼吸的疾病。不能呼吸是因为胸壁和呼吸肌异常；不愿呼吸是因为呼吸驱动调节能力下降。该病与诸多因素同时作用有关，代谢功能紊乱、肥胖引起的呼吸中枢功能异常和呼吸肌功能异常可致本病。肥胖患者由于脂肪堆积引起的胸壁顺应性下降，导致呼吸功耗过大、呼吸肌疲劳、伴有最大随意通气量和最大吸气压的降低。在成功减肥的OHS患者，虽然上述状况可以得到改善，但胸壁的顺应性只有小的变化。有学者认为，肥胖患者腹部容积增大，抬高膈肌和增加胸壁重量，脂肪组织在膈肌和肋间肌的异常分布，减弱了呼吸肌的强度，说明呼吸肌强度减低和容易疲劳是OHS发病的重要因素。

OHS患者呼吸控制功能异常，表现在呼吸中枢对低氧和高CO2反应迟钝，当呼吸功耗增大到机体无法耐受时，机体趋向于减少通气量和增加对血二氧化碳的耐受性，这样的改变将导致呼吸中枢提高对血二氧化碳的通气反应阈值，导致中枢呼吸驱动调节的异常。与单纯肥胖者相比较，OHS患者呼吸频率常增加25%，而潮气量减少约25%，这种呼吸模式的改变可能与OHS患者中枢驱动调节异常有关。经过减肥、气管切开或CPAP治疗，能够确实改善患者白天的高碳酸血症，但临床见有相当多患者，其低氧和高碳酸血症的通气反应试验改善并不明显，因此推理OHS发病过程中呼吸中枢功能异常可能起着非常重要的作用。