呼吸衰竭的血气诊断标准：在海平面、静息状态，呼吸空气，无异常分流，成人的血氧分压低于60mmHg或二氧化碳分压高于50mmHg。
强调病因治疗，往往病因治疗比治疗呼吸衰竭本身更重要。监测指标：呼吸频率、动脉血气分析、中心静脉压、无创血压等。通畅气道改善通气。
一、尽快控制感染
感染是导致呼吸衰竭、心力衰竭的主要原因之一，感染主要为革兰阴性杆菌感染，通常应用：先锋6号或新青霉素加阿米卡星（丁胺卡那霉素）或氧哌嗪；头孢曲松加阿米卡星或羧苄西林；青霉素加阿米卡星。待培养结果明确后酌情调整抗生素，疗程7～10d。
二、保持呼吸道通畅
给予平喘、祛痰药，配合振动排痰、翻身叩背、体位引流等措施。如患者无力咳痰，应给予辅助咳嗽，或经鼻插入气管吸痰。β受体兴奋药如沙丁胺醇、丙卡特罗等与黄嘌呤类如喘定、氨茶碱等合用，可扩张支气管，增强黏液的运送，兴奋呼吸中枢，强化呼吸肌力。
糖皮质激素，可减少支气管的炎症反应，抑制气道分泌，对慢阻肺急性发作期能迅速缓解症状，但需在有效抗生素的作用下短期使用。
黏稠痰液常诱发顽固性咳嗽，加重呼吸衰竭，应用羟甲司坦（强利痰灵）、必嗽平等黏液溶解剂，蒸汽雾化吸入，湿润呼吸道，有利于痰的排出，深部小气道黏液栓塞，需行支气管灌洗。并注意如下情况：凡不需吸氧的尽量不吸，否则痰液黏稠不易排出，造成气道阻塞；嘱病人多做几次深吸气动作；雾化吸入同时供氧；鼓励咳嗽取坐位。
三、合理氧疗
严重缺氧可造成脏器损害，难以复原，需及时纠正。单纯缺氧的呼吸衰竭，PaO2＜50mmHg，给氧1～6L／min，使PaO2达到80mmHg；伴有CO2潴留者，为了保持缺氧的刺激，吸入氧浓度应从低流量开始0．5～2L／min，每日持续吸氧，使PaO2达到55mmHg以上。吸氧可以降低肺动脉压，延缓肺心病的发展，且能提高患者的智力，记忆力，动作协调力。
目前主张持续吸氧，其机制为突然中断吸氧时，氧在肺泡中比呼吸空气时所多占空间会被CO2所顶替，反而会使PaCO2大于氧疗前，PaO2小于氧疗前。
四、机械通气治疗
经上述治疗血气指标未改善，可行机械通气治疗。因慢阻肺患者由于本身呼吸肌长期疲劳，采取合适潮气量，较小呼吸频率，吸、呼气时间应在1∶2以上；同时应用少量PEEP对抗自身PEEP。近来采用面罩或鼻罩进行正压通气方法简便易接受，效果不佳时仍应采用气管插管或气管切开。最近有人采用高频通气在呼气相增加反喷装置，使气道内产生负压，以降低PaCO2，双向喷射高频呼吸机对慢阻肺患者纠正缺氧与CO2潴留效果满意。
五、呼吸兴奋药应用
对于严重CO2麻痹，中枢抑制状态，用呼吸兴奋药需与畅通气道、抗感染、增强呼吸肌力药物并用，使潮气量加大，方能发挥作用。
1．肺达宁 可刺激末梢化学感受器而兴奋呼吸，增加潮气量，改善V／Q比值，使PaCO2下降，PaO2上升，口服100mg／bid，无明显不良反应。
2．多沙普仑 能直接及间接通过末梢感受器兴奋呼吸中枢，提高潮气量，增加呼吸频率，静脉滴注以5%葡萄糖溶液稀释，每分钟2．5mg，可使PaCO2下降，PaO2上升。
3．其他治疗 间羟胺、洛贝林等常与氨茶碱联合应用。尼可刹米3～5支、氨茶碱0．25g或喘定0．5g、地塞米松5～10mg溶于5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注。
六、纠正心功能不全
慢性肺动脉高压，使右心负荷加重，右室肥大，严重或长期缺氧导致心肌收缩力减弱，心排血量减少导致心力衰竭。
1．减轻心脏负荷，酌情应用硝酸异山梨酯、硝苯地平、卡托普利。
2．强心利尿
（1）在缺氧、电解质紊乱等情况下，应用强心利尿药易发生中毒及电解质紊乱，故一般选用毛花苷C 0．2mg静脉推注。亦可口服地高辛一般0．125mg，每日1次，长期应用时应监测血浓度。
（2）多巴酚丁胺有正性肌力收缩作用，亦有扩张血管的作用，配合山莨菪碱，对难治性心力衰竭有效。
3．利尿药则采用间断或用5d停2d的方法小量应用，宜选用呋塞米、氢氯塞嗪，并用保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶，注意监测电解质，防止利尿过度，痰液更加黏稠，加重通气功能障碍。
七、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱
根据血清电解质测定及血气分析对症处理，对于严重代谢性酸中毒，pH＜7．20，可补碳酸氢钠，将pH提高到7．30，注意不可过多。
八、高黏血症治疗
由于慢性缺氧，继发红细胞增多症，血黏度增高，导致微循环障碍，造成组织缺氧，加重多脏器衰竭。
采用抗凝溶栓治疗，抑制红细胞聚集，改善微循环，治疗中注意监测血细胞比容及血流变其他指标。
1．肝素50～100mg加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1次，7～10d为1个疗程。
2．蝮方丹参12～16ml加入低分子右旋糖酐500ml静脉点滴，每日1次，10～14d为1个疗程。
3．蝮蛇抗栓酶0．25～0．75U，静脉点滴，每日1次，14d为1个疗程。
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