脑水肿使颅内压增高、局部或普遍脑血流量下降,而出现症状,因脑血管被水肿分散、压迫、闭塞及脑内局部组织压力增加而发生。
一、非特异性治疗
目的是使脑维持最好的生理环境,以利恢复。防止低氧,控制血压、电解质紊乱、体液酸碱失衡等,防止出现不可逆性脑水肿后脑损伤;注意不用低渗液,防止加重渗透压性水肿;避免乱用麻醉药;特别强调病因治疗。
二、特异性治疗
1.高渗性利尿药
(1)甘露醇:是一种己六醇化合物经肾小管滤过,几乎不被肾小管再吸收,在肾小管保持足够水分,维持渗透压,导致水从肾排出。静脉注射后,经过提高血浆渗透压使组织细胞脱水。
一般20%甘露醇250ml快速静脉滴注,15~30min滴完。用药后20min内作用显著,维持2~3h,一般4~6h重复,注意防止甘露醇反跳现象。因不增加钠的排出,故对水肿无效。
不良反应:因甘露醇为渗透性利尿药,增加细胞外液渗透量,使水分从细胞内进入细胞外液,增加血容量,故增加心脏负荷。
注意事项:
①青年人心功能正常甘露醇可足量应用,即20%250ml,每6h1次。
②70岁以上老年人或有心脏病患者,但心功能正常,可先给呋塞米加地塞米松后用该药,先半量无不良反应可全量脱水。
③严重心功能不全可用呋塞米加地塞米松,原则上不用甘露醇脱水。
④有休克者,先抗休克,待血压回升后(即收缩压在90mmHg以上时)方可脱水治疗。
(2)25%山梨醇:用量及用法同甘露醇,但效果不及甘露醇,可与甘露醇交替使用。以50%甘油盐水溶液口服。高渗胶体溶液如:浓缩2倍的血浆或干燥血浆,20%~25%人血白蛋白均为胶体脱水药,但价格贵,来源少,不宜作为首选。
2.非高渗性利尿药
(1)呋塞米:静脉注射2~5min后发挥作用,0.5~1.5h发挥最大作用,持续4~6h,主要抑制前列腺素的降解,而使肾血管扩张,调整血流分布,减轻前负荷。其减轻肺水肿作用优于利尿作用,在髓襻部及远曲小管选择性抑制钠离子、钾离子、ATP酶。有排钠离子、钾离子、氯离子增加利尿作用。其治疗脑水肿机制:使机体大量失水,血液浓缩,导致血浆渗透压增高,有助于消除脑水肿。
(2)乙酰唑胺:抑制脉络丛碳酰酐酶活性,减少脑脊液产生,减少脑内水分。有扩脑血管,增加血流量的作用。
(3)地塞米松:能增加脑脊液(CSF)的回收,减少CSF产生(与呋塞米合用时),影响细胞代谢与功能,稳定细胞膜,利尿排钾。
3.低温疗法或冬眠低温疗法 可使脑组织的代谢率降低,减少脑细胞的耗氧量,改善脑缺氧状态,从而减轻脑水肿使颅内压(ICP)下降。多用于严重的脑挫伤、中枢性高热、脑干损伤等,常用氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg,静脉注射或肌内注射。冬眠20min后,病人的寒冷反应消失,可置冰袋于腋下、腹股沟处,头部可加用冰帽。冬眠药物可维持4~6h,体温32~34℃。
4.其他 ATP,辅酶A,细胞色素C,甲氯芬酯,γ氨酪酸等均对脑细胞的代谢、改善脑缺氧、促醒等有帮助。
5.巴比妥类 使脑代谢降低,减少脑血流量从而降低颅内压,减少脑水肿。
6.过度换气可增加呼吸性碱中毒 使血管收缩,从而降低脑血流量,减少颅内压,消退脑水肿。
7.手术治疗
(1)病灶切除术。
(2)减颅压手术:颅内占位病变部分切除,去骨瓣减压术等。
(3)短时期脑室外引流,脑脊液分流术。
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