蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。SAH约占急性脑卒中的10%。颅内动脉瘤是最常见的病因（占50%～80%）；另外还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等；血管畸形约占SAH病因的10%，其中动静脉畸形（AVM）占血管畸形的80%，多见于青年人；还可见于moyamoya病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外，约10%患者原因不明。
（一）诊断依据
1．临床表现
（1）一般症状：SAH临床表现差异较大，轻者可没有明显临床症状和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。以中青年发病居多，起病突然（数秒或数分钟速度发生），多数患者发病前有明显诱因（剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动等）。一般症状主要表现为头痛，动脉瘤性SAH的典型表现是突发异常剧烈全头痛，病人常将头痛描述为“一生中经历的最严重的头痛”。多伴发一过性意识障碍和恶心、呕吐。动脉瘤性SAH的头痛可持续数日不变，2周后逐渐减轻，如头痛再次加重，常提示动脉瘤再次出血。局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位。患者出现颈强、Kernig征和Brudzinski征等脑膜刺激征，以颈强最多见，而老年、衰弱患者或小量出血者，可无明显脑膜刺激征。脑膜刺激征常于发病后数小时出现，3～4周后消失；20%患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病1h内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。此外，眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的位置；约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄和幻觉等，常于起病后2～3周自行消失；部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神经功能缺损症状等。
（2）常见并发症
①再出血：是SAH主要的急性并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kernig征加重，复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14d可发生再出血，使病死率约增加1倍。
②脑血管痉挛：是病死和致残的重要原因。痉挛严重程度与出血量相关。临床症状取决于发生痉挛的血管，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后3～5d开始发生，5～14d为迟发性血管痉挛高峰期，2～4周逐渐消失。TCD或DSA可确诊。
③急性或亚急性脑积水：起病1周内15%～20%的患者发生急性脑积水，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等，严重者可造成颅内高压，甚至脑疝。亚急性脑积水发生于起病数周后，表现为隐袭出现的痴呆、步态异常和尿失禁。
④其他：5%～10%的患者发生癫
发作，少数患者发生低钠血症。
2．辅助检查
（1）头颅CT：临床疑诊SAH首选CT检查，可早期诊断。出血早期敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象，大量出血时脑室、脑池可呈“铸型”样改变。并可确定有无脑实质出血以及是否伴脑积水或脑梗死，另外还可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。
（2）头颅MRI：可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。MRA对直径3～15mm动脉瘤检出率达84%～100%，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。
（3）腰椎穿刺：CT检查无阳性发现而临床又高度疑诊SAH时，可行CSF检查，最好在发病12h后CSF开始黄变以后进行，以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性脑脊液，压力增高，可提供SAH诊断的重要证据。最初CSF红细胞与白细胞数比例与外周血相同（700∶1），但几天后血液引起无菌性化学性脑膜炎导致CSF淋巴细胞增多。但须注意腰穿有诱发脑疝形成的风险。
（4）DSA：一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时有利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，也是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5%首次DSA栓查阴性的患者1～2周后再次DSA检查可检出动脉瘤。一般选择在SAH后3d内或3～4周后造影，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期。
（5）TCD：可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况，有一定局限性。
（6）其他：血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因；心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短和出现高U波等异常。
（二）诊断
突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，应高度怀疑蛛网膜下腔出血。同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等可临床确诊。
（三）鉴别诊断
1．高血压性脑出血 原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪临床上也易与SAH混淆，但CT和DSA检查可以鉴别（表2－4）。
表2－4 SAH与ICH的鉴别
2．颅内感染 细菌性、真菌性、结核性和病毒性脑膜炎等均可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，故应注意与SAH鉴别。脑膜炎时发热在先，结核性脑膜炎时CSF糖、氯降低，头部CT正常。
3．脑肿瘤 极少数脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病也可见血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤／癌细胞及头部CT可以鉴别。
4．其他 某些老年患者，头痛、呕吐均不明显，而以突然出现的精神障碍为主要症状，应注意鉴别。
（四）治疗
急性期治疗目的是防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。
1．内科治疗
（1）一般处理：SAH患者应急诊住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，避免搬动和过早离床。避免引起血压及颅压增高的诱因，可针对性应用通便、镇咳、镇静、止痛药等，以免诱发动脉瘤再破裂。伴有抽搐的患者予以抗
治疗。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症等。
（2）SAH引起颅内压升高：适当限制液体入量、防止低钠血症、过度换气等有助于降低颅内压。临床上常用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅压治疗，颅内高压征象明显并有脑疝形成趋势者，可行脑室引流，挽救病人生命。
（3）预防再出血：抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。①6－氨基己酸；②氯甲环酸（PAMBA）；③巴曲亭（Reptilase）。
（4）预防血管痉挛：目前临床上用钙通道拮抗药，5～14d为1个疗程。
（5）放脑脊液疗法：每次释放CSF 10～20ml，每周2次，可以促进血液吸收，缓解头痛，减少脑血管痉挛。但应警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应证。
2．手术治疗 目的是根除病因、防止复发。
（1）动脉瘤：消除动脉瘤是预防及治疗SAH的最佳办法。手术治疗常采用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉瘤栓塞术等。手术最适时机选择仍有争议。
（2）动静脉畸形：可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
（五）预后
约12%动脉瘤所致SAH患者发病后尚未接受治疗即死亡，20%患者死于入院后，再出血和迟发性脑血管痉挛是动脉瘤性SAH急性期主要的病死和致残原因。存活的患者有2／3保留永久的残疾，主要是认知障碍。SAH的预后与病因、年龄、动脉瘤的部位、瘤体大小、出血量、血压升高和波动、有无并发症、治疗及时与否、手术时机选择等有关。如年龄大于45岁、发病即昏迷、收缩压高、出血量大、动脉瘤大、动脉瘤位于大脑前动脉和椎－基底动脉处、伴发再出血和脑血管痉挛等预后较差。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
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