中枢神经系统常见疾病的影像诊断

（一）脑血管病

1．脑梗死　脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，根据其病理改变可分为缺血性脑梗死、腔隙性脑梗死和出血性脑梗死。

（1）缺血性脑梗死：缺血性脑梗死按病程可以分为急性期（5d之内）、亚急性期（6～21d）和慢性期（3周以后）。不同阶段的CT和MRI表现各不相同。

CT表现

①急性期：相当一部分患者在发病24h内CT检查可以为阴性。但随着CT技术的进步，一些梗死在6h之内可见脑灰白质界限模糊，12～24h，在相应的血管分布区域可见边缘模糊不清的稍低密度病灶，大多数患者在24h后脑实质内出现边缘比较清晰的低密度病灶，多成楔形、三角形或扇形分布，同时累及脑灰质和脑白质，密度可以不均匀，占位效应明显。

②亚急性期：病变密度进一步减低，并且逐渐均匀一致，病灶边缘更加清楚，占位效应逐渐减轻，常在1～2周后消失。发病2～3周，病变部位出现小斑片状或小结节状等密度或稍高密度病灶，病变密度相对增高，病灶范围可以缩小且可以变的不清楚，此表现称为“模糊效应”。

缺血性脑梗死增强扫描病灶可出现强化，多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化。

③慢性期：发病4周后，病变的密度明显减低，接近于脑脊液密度，最后形成软化灶或囊腔，此时可出现负占位效应，即病变邻近脑实质萎缩，脑沟、脑池增宽，脑室扩张，中线结构可以向患侧移位。

由于多层螺旋CT的应用，在脑梗死的超早期进行脑CT灌注成像，可以发现发病部位的脑血流量、脑血容量和平均通过时间等均减低，为疾病的早期诊断提供参考依据。

MRI表现

①急性期：发病6h之内，常规MRI检查多为阴性，使用Gd－DTPA增强扫描，梗死区强化明显。病变区在MRI弥散加权成像呈高信号，MRI灌注成像呈低灌注。闭塞后6hMRI检查几乎均有阳性发现，T1WI梗死区呈低信号，T2WI呈高信号，有占位效应。

②亚急性期：表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，占位效应逐渐消退，此时若使用Gd－DTPA增强扫描，可见特征性脑皮质的脑回状或线状强化。

③慢性期：T1WI可见梗死区信号进一步减低，T2WI则呈显著高信号，可形成脑软化灶或囊性灶。脑实质局部萎缩。

鉴别诊断：本病应与脑炎和脑脱髓鞘病变鉴别。脑炎多发生在皮层或皮髓交界区，呈片状强化，占位效应轻，发病慢。脱髓鞘病变主要累及脑白质，活动期有强化，激素治疗通常效果明显。

（2）腔隙性脑梗死

①CT和MRI表现：病变多位于双侧基底节、内囊区、脑室旁深部脑白质、半卵圆中心或脑干。CT平扫表现为单发或多发的圆形或类圆形低密度灶，病灶边缘清楚或模糊，发病4周左右形成脑脊液样低密度软化灶。病灶没有明显占位效应。病灶大小一般为5～15mm，大于15mm被称作巨腔隙性梗死。在发病2～3周增强扫描病灶可见强化。

MRI可以发现CT无法显示的微小病灶，所有梗死灶在T1加权图像呈低信号，T2加权图像呈高信号，软化灶囊腔形成后信号表现接近于脑脊液。

②鉴别诊断：本病需与多发性硬化和脑炎鉴别，有时则难与软化灶、血管周围间隙鉴别。这些疾病仅凭影像学表现较难诊断，需要结合临床资料进行分析比较，必要时可行增强检查。

（3）出血性脑梗死

①CT和MRI表现：缺血性脑梗死可继发出血，转变为出血性脑梗死。CT平扫表现为在楔形、扇形或三角形低密度梗死区内出现不规则斑片状散在的高密度出血灶，占位效应明显。出血性脑梗死一般无需作CT增强扫描，如增强扫描可在低密度病灶中见到脑回状强化。

MRI表现为在脑梗死异常信号基础上出现出血信号，信号多不均匀，病灶边缘不清，出血灶一般不超过梗死灶的边缘，但占位效应明显。出血的信号特点与脑内出血相同，随着时间演变而有相应的改变。

②鉴别诊断：本病需要与高血压性脑出血鉴别。脑出血多有长期高血压病史，发病急，最好发于基底节区。

2．脑出血　脑出血患者多有高血压病史，起病急，CT是诊断脑出血的主要手段，尤其是在急性期。

（1）CT表现

①急性期（＜1周）：脑实质内密度均匀一致、边界清晰的圆形、类圆形或不规则形高密度灶，CT值为50～80HU，血肿周围可见一圈低密度水肿带。血肿大者有占位效应。当出血量大破入相邻脑室和蛛网膜下腔时，则表现为相应部位出现高密度影。

②吸收期（2周～2个月）：血肿吸收逐渐由周围向中心扩展，高密度血肿逐渐缩小并且密度逐渐减低，边缘模糊，周围的带状水肿影逐渐增宽。增强扫描病灶呈环状强化。

③囊变期：发病2个月后，血肿被完全吸收，遗留大小不等的囊腔状软化灶，密度与脑脊液相似，同时可以出现邻近脑室扩张，脑池增大，脑沟加深等脑萎缩表现。

（2）MRI表现：脑出血的MRI表现较为复杂，脑内血肿由于出血后血红蛋白溶解吸收程度不同，在MRIT1WI、T2WI图像上信号改变也各不相同。基本演变过程分为四期：

①超急性期（出血后24h内）：血肿内红细胞所含血红蛋白未被破坏，表现为T1WI呈低或等信号，T2WI呈高信号。血肿早期周围可以无水肿，但数小时后血肿周围可以出现水肿，表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。若血肿较大可以见到占位表现。

②急性期（出血后24h～7d）：血肿内红细胞中含氧血红蛋白变成脱氧血红蛋白，表现为T1WI呈等信号或略低信号，T2WI呈低信号。急性期血肿周围出现较明显的血管源性水肿，表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。

③亚急性期（出血后1周～1个月）：此期血肿从周边开始红细胞发生溶解吸收，脱氧血红蛋白逐渐变为正铁血红蛋白。T1WI、T2WI均为周边环状高信号，病灶中心低信号。随着时间的进展，正铁血红蛋白逐渐从病灶周边发展到病灶中心，T1WI及T2WI均表现为高信号。脑水肿在亚急性后期开始逐渐消退。

④慢性期（出血后1～2个月末）：此期细胞内含铁血黄素沉积，含铁血黄素可明显缩短T2弛豫时间。T2WI可见高信号周围包绕一圈极低信号环。最后形成含有大量含铁血黄素和铁蛋白的囊腔，T1WI、T2WI均表现为低信号。但这种情况也可能不出现，而直接形成一类似脑脊液的囊腔，T1WI为低信号、T2WI为高信号。此时病灶周围水肿逐渐消退，占位表现消失，出现局限性脑萎缩表现。

3．蛛网膜下腔出血　蛛网膜下腔出血的病因可以分为自发性和外伤性两种。自发性主要见于颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和动静脉畸形。下面主要论述自发性蛛网膜下腔出血的影像学表现。

（1）CT和MRI表现：CT显示蛛网膜下腔出血的密度与出血量和CT扫描时间有关，一般发病3～5d检出率最高，1～2周出血可以完全吸收，此时CT扫描多为阴性。蛛网膜下腔出血的CT表现为脑基底池、脑沟、脑裂内高密度影，出血量大时蛛网膜下腔呈高密度铸型表现。依出血部位和程度分为局限性和广泛性蛛网膜下腔出血，前者以颅内动脉瘤破裂多见，后者常见于颅脑外伤。

MRI不易发现急性期蛛网膜下腔出血，但亚急性期或慢性期的诊断明显优于CT。亚急性期T1WI和T2WI在脑基底池、脑沟、脑裂内均可见到局灶性高信号，慢性期则在T2WI上出现低信号。MRI对自发性蛛网膜下腔出血的病因诊断起着重要作用，MRI的“流空信号”能对颅内动脉瘤和动静脉畸形做出正确诊断。

（2）鉴别诊断：CT图像上的蛛网膜下腔出血应与大脑镰钙化鉴别，后者边缘光滑、锐利，无脑沟、脑池出血及其他异常改变，钙化的CT值明显高于出血，随访病灶无变化。

4．静脉窦血栓形成　脑静脉疾病与脑动脉疾病一样具有重要的临床意义。随着脑静脉系统的深入研究和CT、MRI的广泛应用，可以对静脉窦血栓形成做出早期正确诊断。

（1）CT和MRI表现：CT平扫可见单侧或双侧不规则低密度脑梗死表现，病灶部位与阻塞的静脉部位有关，有时梗死区有高密度灶性出血。同时可见弥漫性脑肿胀，脑质密度低，脑沟、脑池变平，脑室变小。特征性表现则为硬膜窦内异常高密度影及脑实质内静脉密度增高，即“条索征”。增强扫描硬膜窦内表现为“空三角征”，即静脉窦周围显影，密度增高，静脉窦中心为低密度充盈缺损区。慢性期可见局限性脑梗死和脑萎缩表现。

MRI检查是静脉窦血栓形成的理想检查方法，表现为静脉窦内流空信号消失，呈等、稍高或高信号，其信号变化规律与出血一致。MRI静脉造影可以显示静脉窦血栓形成的部位、程度和范围。同时可见脑肿胀、静脉性脑梗死、皮质下多发的脑内血肿等异常信号。

（2）鉴别诊断：在多发皮质下出血的病人，应于高血压性脑出血相鉴别，诊断时要密切结合临床病史，同时注意观察静脉窦的密度变化。Galen静脉的血栓形成应该与松果体钙化区别，后者位置偏高、偏下，密度较高，且随时间推移病灶无变化。

5．皮质下动脉硬化性脑病

（1）CT和MRI表现：CT平扫可见侧脑室周围及半卵圆中心脑白质对称性密度减低，边缘模糊不清，呈月晕状。增强扫描脑白质强化不明显。常合并基底节区、丘脑和脑室旁脑白质单发或多发的腔隙性脑梗死。可伴有不同程度的脑室扩张和脑沟裂增宽等脑萎缩表现。

MRI可见双侧脑室旁和半卵圆中心多发斑片状、条纹状异常信号，T1WI呈低信号，T2WI和FLAIR呈高信号，边缘不清，占位效应不明显。注射Gd－DTPA后病灶不强化。双侧基底节区、内囊、丘脑和脑干等处可见边缘清楚的表现为长T1长T2异常信号的腔隙性脑梗死。

（2）鉴别诊断：本病应与多发性硬化和严重脑积水鉴别。多发性硬化常见于年轻女性患者，急性期病灶多有强化。严重脑积水可以有脑室旁低密度，但周围脑沟脑池受压变浅或消失。

（二）颅内感染

1．化脓性脑膜炎　CT和MRI表现：化脓性脑膜炎急性期CT常无明显异常征象，慢性期由于脑膜粘连可导致交通性脑积水、脑软化及脑萎缩。增强扫描，脑膜或脑实质表面可见条状强化或脑回样强化。

化脓性脑膜炎急性期MRI亦无明显异常征象。随着病情发展可表现为脑回之间界限模糊，脑池、脑裂和脑沟T1WI信号高于正常脑脊液，T2WI呈高信号，信号强度与脑脊液相近。增强扫描显示脑膜明显强化，强化的脑膜可以增厚，并可延伸到脑沟内。

2．脑脓肿　脑脓肿按照病理阶段可以分为急性脑炎期、化脓坏死期和脓肿形成期。

（1）CT和MRI表现

①急性脑炎期：CT表现为片状低密度区，边缘模糊，有占位效应，增强扫描一般不强化或有不规则强化。MRI上T1WI为低信号，T2WI为高信号。

②化脓坏死期：CT扫描在低密度区内可以看见更低密度的坏死灶，增强扫描呈密度不均匀强化。坏死灶在T1WI为低信号，T2WI为高信号。

③脓肿形成期：CT扫描脓肿表现为边界清晰的低密度区，脓肿壁为等密度或稍高密度的环形，周围常有明显的低密度水肿存在。增强扫描脓肿壁显著强化，脓腔内的脓液及灶周水肿不强化，此征象是本病的特征性表现。

MRI检查，T1WI脓腔和病灶周围水肿为低信号，脓肿壁为等信号或稍高信号。T2WI脓腔及病灶周围水肿为高信号，脓肿壁为等信号或低信号。Gd－DTPA增强，脓肿壁显著强化，脓腔不强化。

（2）鉴别诊断：本病需要与星形细胞瘤、转移瘤、脑内血肿吸收期等进行鉴别。

3．颅内结核　颅内结核常发生于儿童和青年人，包括结核性脑膜炎、结核瘤和结核性脑脓肿。

（1）结核性脑膜炎

①CT表现：CT平扫脑基底池、侧裂池等蛛网膜下腔因炎性渗出，呈等密度或稍高密度。增强扫描有明显的脑膜强化。脑室扩张积水。慢性期或晚期可见多发脑膜钙化。

②MRI表现：T1WI显示脑基底池信号增高，T2WI信号更高，增强扫描脑膜明显强化。结核性脑膜脑炎还可发生于脑底、基底节及丘脑附近的脑实质，T2WI可见脑实质内有斑片状高信号，增强后可见病灶边缘强化。

（2）脑结核瘤

①CT表现：CT平扫呈等密度、稍高密度或混杂密度结节，圆形或不规则形，部分结节内可见钙化，周围有轻度的水肿，有占位效应。增强扫描病灶呈结节状或环状强化。

②MRI表现：病灶坏死部分在T1WI为略低信号，T2WI为不均匀高信号；肉芽肿部分在T1WI为高信号，T2WI为低信号；包膜在T1WI为等信号，T2WI为低或高信号，钙化部分在T1WI和T2WI上均为低信号。增强扫描病灶呈不均匀环状强化。

（3）结核性脑脓肿：结核性脑脓肿极其少见，在CT、MRI上与化脓性脑脓肿极其相似，不易鉴别。

4．急性病毒性脑炎　急性病毒性脑炎为各种病毒侵犯神经系统而引起的脑部急性炎症性疾病，包括单纯疱疹病毒性脑炎、腺病毒性脑炎、带状疱疹病毒性脑炎等。

（1）CT和MRI表现：急性病毒性脑炎病情轻微者CT上可无阳性表现，而MRI图像上改变显著。病变主要累及脑灰质区及基底节区，脑白质区也可受累。CT平扫病变呈低密度影，有轻度占位效应。增强扫描病灶不强化或有轻度不规则强化。感染严重或大脑弥漫性损伤者，可造成广泛脑软化、脑萎缩及皮质钙化。

MRI检查病变在T1WI为低信号，T2WI为高信号，增强扫描病变强化不明显，或边缘部分线状或脑回状强化。当伴有亚急性出血时，可见T1WI呈现高信号。

（2）鉴别诊断：由于急性病毒性脑炎影像学表现缺乏特异性，诊断需要结合临床及实验室检查。

5．红斑狼疮性脑炎　系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，常合并中枢神经系统受累，主要引起小动脉及毛细血管反应性增生，导致大脑及脑干多发性梗死、颅内出血及感染等脑组织损伤。

CT和MRI表现：CT表现为脑实质内不同部位、大小不等的低密度病灶，呈斑点状及片状，周围没有水肿及占位效应。增强扫描病灶无明显强化。部分患者可见脑萎缩及脑积水改变。

MRI检查病变以深部脑白质常见，也可见于脑皮质、脑干及小脑。T2WI可见斑片状高信号，T1WI信号变化不明显，增强扫描无强化。如果T1WI表现为相应部位低信号，则说明有梗死存在。

6．神经梅毒性脑病变　中枢神经系统的梅毒感染称为神经梅毒。病理改变包括广泛的脑膜增厚、血管周围淋巴细胞浸润、脑水肿及血管炎，晚期改变为脑积水及脑软化。

CT和MRI表现：脑实质内可见多发性脑梗死灶，CT平扫表现为边缘清晰或不清晰的低密度区。MRI表现为T1WI低信号，T2WI高信号，增强扫描多无强化。病变晚期可以合并脑萎缩及脑积水改变。

7．脑囊虫病　脑囊虫病按照发病部位可以分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型四种。其中具有两型或两型以上的脑囊虫病称为混合型。

（1）脑实质型

CT表现

急性脑炎型：幕上半球广泛低密度，多位于白质，可有全脑肿胀，增强扫描无强化。

多发小囊型：脑实质内单发或多发圆形或类圆形小囊状低密度区，直径为0．5～1cm，其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。周围可有不同程度的水肿，增强扫描一般无强化。

单发大囊型：脑内圆形、椭圆形或分叶状低密度区，脑脊液密度，边缘清楚，无实性结节。增强扫描大囊本身无强化，边缘可有轻度环状强化。

多发结节或环状强化型：CT平扫为散在多发不规则低密度影。增强扫描低密度影区出现结节状或环状强化，直径3～5mm。

多发钙化型：囊虫完全死亡后，周围水肿消失，脑实质内出现多发点状钙化影。

MRI表现：典型脑囊虫病MRI表现为圆形囊性病变，T1WI为低信号，T2WI为高信号，偏囊壁一侧有时可见小点状突起，为囊虫头节，信号与脑实质一致。MRI观察囊虫头节比CT更清楚。囊虫蜕变死亡时，周围水肿明显加剧，在T1WI和T2WI上均可显示较大面积的水肿及明显的占位效应，在T2WI上的囊液及周围水肿呈高信号而囊壁及头节呈低信号，即所谓的“白靶征”。囊虫完全死亡后，由于囊虫钙化，在T1WI和T2WI均表现低信号。

（2）脑室型

CT表现：多位于第四脑室，亦可发生于导水管及第三脑室。表现为脑室内圆形、类圆形的囊状低密度区，其内可见小结节状头节。这种囊状低密度区常充盈脑室，呈扩大的脑室状，密度与脑脊液相似，边缘光滑，病灶常导致梗阻上方脑室扩张积水，CT脑室造影可显示脑室内囊状充盈缺损。

MRI表现：MRI比CT发现病灶更为敏感，表现为T1WI脑室内圆形或类圆形囊状影，与脑脊液信号相似，常见囊壁及头节。但在T2WI图像上，由于囊液与脑脊液信号相似，不易发现。

（3）脑膜型

CT表现：主要侵犯蛛网膜下腔和邻近脑膜，表现为脑池内囊状低密度影或仅表现为脑池扩大，有轻度占位效应。囊虫多位于桥小脑脚池或鞍上池，常呈簇状存在。蛛网膜粘连可导致脑积水。增强扫描囊壁可有轻度强化或无强化，合并脑膜炎时可见脑膜局部强化。

MRI表现：为上述部位的单囊或簇状多囊性病变，囊内信号与脑脊液相似。脑膜性脑囊虫病有时仅表现为脑池的扩大，囊壁及头节不常见，继发慢性脑膜炎时导致脑积水。增强检查可见脑底池周围软脑膜强化。

鉴别诊断：脑实质型脑囊虫有时应与脑炎和脑转移瘤鉴别，脑炎发病急且增强扫描无强化，脑转移瘤的环行强化多不规则，病灶周围水肿范围大，且发病年龄大，多数有原发肿瘤病史。脑膜型脑囊虫有时需与结核性脑膜炎相鉴别，后者早期表现为脑膜炎，晚期表现为结核结节，增强扫描多呈环形强化，而囊虫多无强化。

（三）脑变性疾病和脱髓鞘疾病

1．Alzheimer病（阿尔茨海默病）　阿尔茨海默综合征是大脑皮质灰质的一种变性疾病，65岁以后起病。主要病理改变为脑皮质萎缩，脑室扩张。

（1）CT和MRI表现：主要表现为大、小脑灰质同时出现的弥漫性萎缩，脑灰、白质界限模糊，脑室扩大，脑沟、裂、池增宽，脑容积减小。与其他原因所造成的脑萎缩相比，阿尔茨海默综合征脑萎缩以颞叶前部和海马为主，表现为颞角扩大、颞叶皮质萎缩和海马密度减低，第三脑室扩大比较明显。T2WI可见脑室周围及皮质下脑白质内高信号。

（2）鉴别诊断：本病在发病早期与生理性脑萎缩及老化较难鉴别；与其他原因造成的痴呆如血管性痴呆相比，阿尔茨海默综合征的长T2信号较少。

2．肝豆状核变性

（1）CT表现：肝豆状核变性CT表现为苍白球、壳核双侧对称性低密度灶，尾状核头部缩小，密度减低，侧脑室前角扩大。部分病人丘脑也可见对称性卵圆形低密度灶。增强扫描病变无强化。

（2）MRI主要表现：豆状核、丘脑、尾状核及齿状核在T1WI为低信号，T2WI为高信号，双侧对称分布。有时在T1WI病变可呈高信号，可能与病变区顺磁物质沉着有关。长期慢性病例可出现脑萎缩征象，通常以豆状核萎缩为著，内部可囊变，壳核可呈空洞性改变，邻近脑沟、裂、池增宽。

（3）鉴别诊断：肝豆状核变性需与基底节区对称性低密度病变鉴别，包括CO中毒，缺氧性脑病及其他中毒性疾病。

3．多发性硬化

（1）CT表现：病变主要累及脑白质，主要分布在双侧脑室周围或深部的脑白质，也可见于中脑、小脑半球。

急性期常表现为脑白质内的低密度灶，多位于侧脑室周边，单发或多发，大小不等，小的仅为数毫米，大的可达数厘米，边界清楚或不清楚。通常无明显的占位效应。增强扫描，病灶可见斑点状、片状或环形强化。而且平扫为等密度的部位亦可强化。稳定期病灶多有缩小，增强扫描病灶无强化。晚期大部分病人可伴有不同程度的脑萎缩表现。

（2）MRI表现：本病MRI诊断准确率极高，病变主要位于侧脑室周围及深部脑白质，大小不一，小的数毫米，大的可顺延整个侧脑室，偶尔累及整个半卵圆中心，此时占位效应十分明显。大脑半球的斑块多呈圆形或卵圆形，长轴与侧脑室垂直，横轴位呈圆形，在冠状位呈条状，均垂直于侧脑室，又称为“直角脱鞘征象”。脑干的病灶呈斑点状或小圆形，胼胝体、视神经常受累。病灶在T1WI为低信号，T2WI为高信号，活动期病灶注射Gd－DTPA后有明显强化，静止期病灶无强化。

（3）鉴别诊断：本病需与其他的脱髓鞘疾病相鉴别，鉴别必须结合临床病史和对激素治疗的反应，确诊需要靠脑组织活检。

4．肾上腺脑白质营养不良　本病一个显著特点为病变由后向前发展，依次累及枕、顶、颞和额叶，向下累及脑干。

（1）CT表现：CT平扫表现为双侧脑室后角周围脑白质大片状密度减低区，多呈对称性分布，病变通过胼胝体压部使两侧相连呈蝶翼状改变。顶枕叶脑室周围可发生对称性沙粒样钙化。晚期丘脑、豆状核可受累。可见脑萎缩改变，以侧脑室后角周围顶枕叶最明显。增强扫描病灶边缘可见花边样强化。儿童期CT表现具有以上特征性，成人及新生儿的CT表现无特异性。

（2）MRI表现：两侧侧脑室后角周围顶、枕、颞叶脑白质对称性大片异常信号，T1WI为低信号，T2WI为高信号，中央区T1WI为更低的低信号，T2WI为更高的高信号。病变可累及胼胝体压部及视、听觉传导路。增强扫描，可显示中间区花边样强化带，将病灶分隔成中央区和周围区。

（3）鉴别诊断：肾上腺脑白质营养不良的影像学表现具有特征性，而且病变部位较特殊，易于其他脑白质病相鉴别。

（四）脑积水与脑萎缩

1．脑积水　脑积水指脑脊液在脑室系统内的过量积聚，引起脑室系统部分或全部扩大。按照病因分为梗阻性脑积水、交通性脑积水、代偿性脑积水和外部性脑积水。脑积水时双侧脑室前角变得圆钝。侧脑室下角明显扩张可呈球形。第三脑室呈圆形或椭圆形扩张。脑室大小与蛛网膜下腔大小不成比例。脑室周围可见低密度水肿带。MRI还可以显示中脑导水管的狭窄情况和狭窄程度，同时MRI在确定梗阻平面方面比CT更直观。

（1）梗阻性脑积水：CT和MRI表现为脑池、脑沟变浅或闭塞。梗阻近侧脑室明显扩张，梗阻远侧脑室大小正常或缩小。梗阻平面的CT和MRI图像可以看见占位性（肿瘤或血肿等）病变，相应部位的脑室结构可见受压、变形或移位。

（2）交通性脑积水：CT和MRI表现为脑池、脑沟变浅或闭塞。脑室系统普遍扩张，无梗阻征象。双侧脑室前后角可见脑白质密度减低。

（3）代偿性脑积水：CT和MRI表现为脑沟、脑池普遍增宽。双侧脑室对称性轻或中度扩张。脑回明显变窄，脑实质体积缩小。

（4）外部性脑积水：CT和MRI表现为双侧额顶部蛛网膜下腔对称性增宽。大脑前纵裂明显增宽。脑室系统一般不扩张或轻度扩张。

2．脑萎缩　脑萎缩是指由于各种原因所引起的脑组织减少，常见原因为脑血管病、脑外伤和生理性脑萎缩。脑萎缩时脑室系统普遍性或局限性扩张（第三脑室宽度大于6mm）。脑沟、脑池普遍性或局限性增宽（大于5mm）。当出现一侧半球萎缩时，中线结构则向患侧明显移位。正常老年人随着年龄增长，逐渐出现的脑萎缩属于生理性萎缩。

（1）老年性脑萎缩

①CT和MRI表现：大多表现为双侧脑室、脑池的对称性扩大和脑沟、脑裂的轻度对称性增宽。脑沟以额顶叶脑沟增宽明显，常伴有大脑前纵裂及小脑上蚓周围蛛网膜下腔增宽。脑室扩大以侧脑室和第三脑室明显。当以脑皮质灰质萎缩为主时脑沟、脑裂增宽明显，脑室系统扩张不明显；当以脑白质萎缩为主时，脑室系统扩张明显，脑沟、脑裂的增宽不明显。同时还可见不同程度的脱髓鞘、胶质增生和水肿等老年人退行性变化。MRI检查，T2WI可见侧脑室旁及半卵圆中心脑白质内散在的小斑点状高信号。

②鉴别诊断：老年脑需要与阿尔茨海默病相鉴别，前者以额顶叶及脑室前角改变为主，无明显临床表现；后者则以颞叶及脑室下角改变为主，同时伴有海马旁回和杏仁核萎缩，且临床上有进行性痴呆表现。

（2）脑缺氧后脑萎缩：CT和MRI表现为急性缺氧早期，CT和MRI检查可以完全正常。根据脑组织损害的程度不同，轻者可以表现为脑沟、脑裂、脑室和脑池的轻度扩大，重者表现为脑组织体积缩小，脑沟、脑裂、脑室和脑池均呈弥漫性明显扩大。同时CT和MRI检查还可以明确脑萎缩的程度，但病因诊断仍需结合临床脑缺氧病史。

（3）脑出血后脑萎缩：CT和MRI表现可见出血后软化灶伴周围局限性脑室扩大和脑沟、脑裂增宽。若为新生儿期局灶性脑出血，数月或数年后可见原来的出血侧整个大脑半球萎缩，健侧大脑半球代偿性增大，中线结构向患侧平行移位。

（4）脑梗死后脑萎缩：CT和MRI可清楚显示病变软化灶同侧周围的脑沟、脑裂局限性增宽，脑室局限性扩大，中线结构常无移位改变。

（5）脑内局灶性感染后脑萎缩：CT和MRI为感染病灶周围脑沟、脑裂增宽，同时可见脑室扩大，中线结构常无明显移位改变。病因诊断应结合临床病史。

（6）酒精中毒性小脑萎缩

①CT和MRI表现：小脑半球及脑干体积缩小，小脑半球与小脑蚓部脑沟明显增多、增宽（小脑半球脑沟在2条以上，小脑蚓部脑沟在4条以上且脑沟宽度大于2mm），脑干周围脑池明显扩大。病因诊断应依据长期饮酒史。

②鉴别诊断：CT和MRI可以显示不同原因造成的脑萎缩改变，但需结合临床病史、实验室检查等做出病因诊断。

（五）其他颅内病变

1．硬膜下积液　硬膜下积液又称为硬膜下水瘤，部分病人可因出血发展成为硬膜下血肿。

（1）CT表现为颅骨内板下方新月形低密度影，密度与脑脊液接近，CT值平均为7HU，密度均匀。常见于单侧或双侧额、颞部，常深入前纵裂池呈M形，与脑沟无相连。纵裂硬膜下积液表现为纵裂池增宽，大脑镰旁低密度影。一般无或仅有轻微占位效应，周围无水肿。有时可因合并出血而发展成为硬膜下血肿，复查时密度有所增高。

（2）MRI显示病灶在T1WI呈均匀低信号，T2WI呈均匀高信号。Flair黑水序列可以使其信号被抑制。其形态和部位显示同CT一样，当合并出血时可见病灶内存在短T1高信号。

（3）鉴别诊断：根据CT值和MRI信号，可以与硬膜下血肿和硬膜下脓肿鉴别，但是不能确定其发病原因。

2．CO中毒　CO中毒轻度时CT无特异性表现，中重度时表现为双侧基底节（主要是苍白球）呈对称性扇形低密度区，边缘比较清楚。MRI检查，病灶发生在基底节和枕叶皮质，T1WI为低信号、T2WI高信号。病变晚期可遗留软化灶。

3．铅中毒　铅中毒可以分为急性铅中毒和慢性铅中毒，其影像表现各不相同。

急性铅中毒可发生中毒性脑病，CT可见小脑水肿导致脑室梗阻，脑室扩张。慢性铅中毒时小脑半球双侧广泛对称性钙化，大脑半球皮质灰质及基底节区轻度钙化。晚期可见脑萎缩改变。

慢性铅中毒T2WI显示脑室旁脑白质、基底节区、岛叶及脑干高信号，晚期呈脑萎缩改变。

4．甲状旁腺功能低下　CT平扫可见脑实质内多发钙化灶，以基底核最常见，常呈双侧对称性发生，苍白球和丘脑钙化发病率最高。钙化的形态因发病部位而异，苍白球钙化呈“八字形”，尾状核头部钙化呈“倒八字形”，壳核钙化呈“八字形”或尖向下的“三角形”，丘脑钙化一般为条形或卵圆形，小脑齿状核钙化为条形，脑叶内的钙化多为不规则形或条带状。同时钙化程度与病程长短有关，病程越长，钙化越明显，而与血钙、血磷的浓度无明显的相关性。增强扫描病灶无强化。

MRI显示钙化不如CT，在T1WI和T2WI均呈低信号。在T2WI上低信号说明钙化完全，高信号区则是由于水分渗出，蛋白和粘多糖沉积所致。

（六）脊髓病变

1．脊蛛网膜炎与粘连　感染、出血、外伤、异物刺激和新生物均可以引起脊蛛网膜炎症。

（1）CT平扫无价值，CT脊髓造影可以显示粘连改变。病变区脊蛛网膜下腔不规则狭窄，神经根相互粘连失去正常表现，与周围硬脊膜粘连则表现为“空硬脊膜征”，即硬脊膜囊内无神经根，仅有对比剂充盈，而囊壁与神经根粘连显示增厚。粘连在一起的神经根可以形成管状块影。

（2）MRI检查对腰段脊蛛网膜炎诊断通常可靠。较轻的颈段病变诊断较难。脊髓发生粘连时，脊髓位置偏移，严重粘连在T1WI上脊蛛网膜下腔的低信号消失，变为中等信号的软组织影，脊髓扭曲变形，界限不清。下腰段病变可以显示马尾的移位。

2．脊髓炎　急性横贯性脊髓炎常见于身体其他部位的病毒感染后，最常见病因为多发性硬化。脊髓炎表现除炎症改变外，还伴有脊髓水肿及脱髓鞘等改变。

CT检查可以阴性。MRI检查急性期常累及数个脊髓节段，脊髓节段略有增粗，MRI信号显示较为均匀或为多发斑片状异常信号。T1WI显示脊髓增粗，伴信号强度减低；T2加权图像显示病变部位呈明显高信号，以矢状位对病变显示较为清楚。部分病例增强扫描病灶强化，可呈现斑片状均匀强化或弥漫性不均匀强化。

3．视神经脊髓炎　视神经脊髓炎的病理改变主要为轻重不等的视神经和脊髓的脱髓鞘病变。

（1）CT检查可见眶内球后段视神经弥漫性增粗，密度一般无改变，增强扫描可以有轻度强化。脊髓的变化CT检查可以无异常发现。

MRI可以显示视神经弥漫性肿胀增粗，T1WI信号减低，T2WI信号增高，增强扫描可以有强化。脊髓的变化只有MRI检查才能显示，病变常位于颈胸段脊髓，常常累及某一节段脊髓，呈弥漫性分布，少数也可呈斑点状，多发或单发病灶。急性期病变区脊髓常有轻度肿胀增粗，T1WI高信号，增强扫描病变区不强化或仅有轻度强化。

（2）鉴别诊断：主要应与急性脊髓炎和脊髓多发性硬化鉴别，视神经脊髓炎的脊髓表现与急性脊髓炎相似，很难鉴别，但后者无视神经改变。多发性硬化的患者，脑白质内同时也会有脱髓鞘病变的存在。

4．脊髓多发性硬化　脊髓多发性硬化病灶可以发生于任何节段，但早期常常首先累及颈髓。

（1）CT和MRI表现：CT检查脊髓表现常为阴性。MRI则是脊髓多发性硬化的最理想检查方法。脊髓的硬化斑块病灶大小可以从1mm至数厘米不等。病灶多位于脊髓的后部或侧面，与脑部病灶不同，脊髓病灶不受灰白质交界的限制，多同时累及灰白质。T1WI病灶改变不明显，T2WI病灶呈现高信号，边界清楚，呈斑点状或与脊髓纵轴平行的长梭形或条状。增强扫描可见斑点状强化。病灶所在的脊髓一般无肿大增粗，急性期较大的病灶可见局限性脊髓增粗。

（2）鉴别诊断：本病应该与急性脑脊髓炎鉴别，后者发病时也是脑白质和脊髓同时受累，病灶特点与多发性硬化相似，但是临床发病急，症状重。病程单相，很少复发，常发生于某些感染或疫苗接种后。

5．脊髓空洞症　脊髓空洞症是指脊髓内出现囊腔，包括脊髓中央管扩张和脊髓内囊腔。脊髓空洞症的病因有先天性和继发性，后者包括脊髓外伤引起血肿液化、髓内肿瘤、脊髓炎症。一般认为脊髓空洞症与脑脊液循环有关，可分为交通性和非交通性。交通性是指空洞内液体经第四脑室中央管进入空洞，与蛛网膜下腔相通，多为先天性。非交通性不与蛛网膜下腔直接交通，主要为继发性引起。

（1）CT和MRI表现：CT图像上病变段脊髓中心可见圆形或类圆形边界清楚的脑脊液样密度的囊腔。由于病变脊髓可以萎缩或不萎缩，所以脊髓外形可以增粗、正常或变细。MRI检查，矢状位图像可显示脊髓空洞症为纵向分布于脊髓内的单囊状、条状及串珠状异常信号，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。交通性脊髓空洞症在空洞内可出现脑脊液的流空征象，表现为T2WI上在高信号的空洞内出现低信号区。如果受累节段脊髓增粗，邻近空洞上方的T2WI高信号多为肿瘤所致，如果受累节段脊髓无增粗或变细，空洞附近的T2WI高信号常为神经胶质增生或脊髓软化所致。增强扫描可鉴别肿瘤或非肿瘤性病变。外伤所致脊髓空洞症因囊腔内血肿溶解吸收导致空洞局限，因此空洞以下常并有脊髓萎缩。

（2）鉴别诊断：需与室管膜瘤相鉴别，室管膜瘤脊髓无明显肿大，但肿瘤内发生囊变时难与脊髓空洞症相鉴别，增强后室管膜肿瘤实质部分明显强化，而脊髓空洞症无强化。