发病机制及分类

丙酮酸须丙酮酸脱氢酶（PDH）在辅酶I（NAD）辅助下进入三羧酸循环。当糖尿病及饥饿时，PDH受抑制，NAD亦不足，于是丙酮酸还原为乳酸增多。加之ATP不足，丙酮酸羧化酶（PC）催化受限，故糖原异生也减少，于是在粒体内PDH及PC均减弱，大量丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度积聚而升高。为维持体内平衡，在生理和病理情况下产生的乳酸，可由肝脏的糖原异生作用和肾脏的排泄作用加以清除，但如有肝、肾功能障碍，则易于发生乳酸性酸中毒。老年糖尿病患者有可能并发大血管或微血管病变、糖化血红蛋白增多、血红蛋白和氧亲和力增加等都会使组织灌注不佳，增加乳酸的生成，如已有肝肾功能障碍，再服用促使葡萄糖无糖酵解的双胍药物，尤其是苯乙双胍（降糖灵），则极易引起乳酸性酸中毒。

1961年Huckabel首先报道了乳酸性酸中毒，1976年由Cohen和Woods进一步其分成两大类型和一些亚型。

（一）A型

由于缺氧及休克状态引起。又称为继发性LA。见于各种休克，如心源性休克、感染性休克、失血性休克、急性胰腺炎休克等，也可发生于缺氧窒息等。

（二）Β型

无缺氧及休克状态，可分下列3组亚型。

1．Β1亚型　见于系统性疾病，如糖尿病、肝炎、肝肾功能衰竭、胰腺炎、感染、白血病等。

2．Β2亚型　多因某些药品或毒素所致，如双胍类降糖药、果糖、山梨醇、木糖醇、乙醇及甲醛等。

3．Β3亚型　先天性代谢异常所致，如葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏、丙酮酸羧化酶缺乏、果糖1，6－二磷酸酶缺乏。

随着乳酸生成，血pH值改变取决于组织产生乳酸的速度，细胞外液的缓冲能力和肝、肾对氢离子清除能力。因此血乳酸堆积有两种情况，一种是单纯纯血乳酸增高而血pH值正常，称为高乳酸血症，另一种同时有pH下降即乳酸性酸中毒。