糖尿病神经源性膀胱

糖尿病神经源性膀胱作为糖尿病神经病变之一已在临床工作中引起重视，据报道其发病率糖尿病患者中占40%～68%。目前普遍认为糖尿病神经源性膀胱主要是糖尿病自主神经病变在膀胱的表现。其临床表现多样，症状隐匿，可导致尿路梗阻，顽固性泌尿系统感染，最终致肾功能不全。

（一）病因

支配膀胱的神经分别来自盆腔神经丛的副交感神经及下腹神经丛的交感神经，前者兴奋膀胱逼尿肌，后者抑制膀胱逼尿肌。正常的膀胱功能依赖于完整的自主神经支配，而糖尿病长期高血糖导致自主神经脱髓鞘及退行性变，使排尿反射传入神经的传导速率下降，从而提高了膀胱逼尿肌对电刺激的阈值。感觉神经的早期表现为膀胱感觉功能的损害，进一步触发了膀胱功能异常的进展。逼尿肌代偿性肥大和失代偿，出现残余尿，最终导致膀胱功能不全。

（二）尿流动力学改变

典型的糖尿病性膀胱与其他膀胱疾病的临床表现并不完全一样，但他们的尿流动力学结果表现一致，主要为初感觉膀胱容量及膀胱最大容量增加、顺应性下降、逼尿肌收缩功能障碍及不稳定性、残余尿量的增加和尿流率的降低。根据尿动力学的结果，可将糖尿病性膀胱分为两型：①逼尿肌受损型。逼尿肌张力减退，无或弱的收缩力（＜30cmH2O），最大尿流率小于10ml／s，伴或不伴排尿费力。②感觉受损型。初始排尿感觉时膀胱容量增加（超过1／2膀胱最大容量）和（或）膀胱最大容量增加（＞600ml）。上述结果出现其一，结合糖尿病病史，排除脑血管意外、脊髓损害、下尿路梗阻等疾病后可诊断为糖尿病神经源性膀胱。

（三）临床表现

膀胱感觉功能损害的早期症状隐匿，随着排尿间隔的逐渐延长，出现逼尿肌的失代偿症状后才表现出糖尿病性膀胱典型的临床表现。主要有：①早期为排尿间隔逐渐延长、每次尿量增多，甚至可出现单次尿量达到1　000ml以上；②逼尿肌收缩功能受损后表现为尿流无力、排尿费力、排尿不尽；③随病情进展出现膀胱容量增大，出现排尿困难、残余尿、尿潴留和充盈性尿失禁。除此之外，糖尿病性膀胱还可因合并顽固性泌尿系感染及其他相关并发症、良性前列腺增生等而有多种临床表现。

（四）影像学表现

1．B超检查　双侧或以单侧为主的肾小管集合系统分离，输尿管中上段扩张，膀胱体积增大，测定残余尿量＞1　000ml。

2．尿路造影检查　静脉肾盂造影可能导致糖尿病患者出现造影剂肾病，导致急性肾功能损害。检查时应选择膀胱逆行造影，结果表现为双肾积水、输尿管扩张、反流、膀胱体积增大或伴有假憩室、结石等动力性梗阻表现。

（五）尿流动力学检查

全面的尿流动力学检查是对糖尿病神经源性膀胱客观评价的重要手段。糖尿病神经源性膀胱在尿流率、膀胱最大容量、膀胱感觉灵敏度（初尿意的膀胱容量）、膀胱顺应性、最小尿道阻力、逼尿肌收缩力改变等方面均有不同程度的改变。

常见的尿流动力学变化主要有：①膀胱感觉功能障碍。表现为膀胱敏感性降低，即初尿意和最大膀胱容量增大，有些患者还存在温度觉障碍以及膀胱感觉过敏情况；②逼尿肌收缩力的改变。糖尿病患者逼尿肌收缩力减弱或无反射较为常见，表现为尿流率低，残余尿增多等；③逼尿肌反射性和尿道外括约肌协同性失调；④膀胱顺应性的降低或增高、最小尿道阻力增高等。

（六）治疗

1．积极控制血糖。

2．神经营养药物，如B族维生素类药物及ATP、CoA等。

3．扩张血管、改善微循环、降低血黏度等药物。

4．增加膀胱平滑肌收缩力的药物：拟胆碱药物、α受体阻滞药。

5．导尿：间歇性导尿、停留尿管导尿、耻骨上膀胱造口等。