糖尿病合并妊娠的代谢特点

（一）孕妇酮症酸中毒倾向及低血糖倾向

1．酮症或酮症酸中毒　①妊娠期尤其是妊娠末期，由于胰岛素拮抗激素增多明显，或因孕妇食欲增加，胰岛素用量不足，有高血糖倾向。血中三酰甘油、游离脂肪酸及游离皮质醇增多，脂肪分解加强，酮体生成趋势增强。②妊娠期因母体和婴儿葡萄糖消耗量大，当摄入不足时，可因低血糖而分解脂肪，导致高血游离脂肪酸（FFA）、酮体生成增加，可出现饥饿性酮症酸中毒。

2．低血糖倾向　①妊娠期孕妇本身代谢增强，胎儿生长发育所需能量全部由母体提供，葡萄糖消耗增加；②妊娠期肾小球滤过率及肾血流量增加，滤过液中葡萄糖量增加，肾小管不能重吸收，尿中排糖增加；③葡萄糖可自动进入胎盘，随着妊娠月份的增加，滋养层越来越薄，此结构变化有利于血糖通过胎盘，母体处于葡萄糖持续消耗状态。

（二）妊娠期胰岛素拮抗激素增加

妊娠期，母体内会发生一系列内分泌代谢变化，如性激素、肾上腺皮质激素及甲状腺激素分泌量均增加。胎盘分泌的胎盘生乳素和上述激素都是对抗胰岛素的升糖激素。以下介绍性激素方面的改变特点。

1．人胎盘生乳素（HPL）　在糖尿病妊娠期HPL是一种作用最强的胰岛素拮抗激素。它是由胎盘分泌的一种多肽激素，于妊娠第3～4周开始分泌，逐渐增多，至孕末期可较孕初期高4～6倍。据研究HPL具有拮抗胰岛素的作用。在正常人孕妇中、这种胰岛素拮抗作用可通过刺激正常功能的胰岛细胞分泌胰岛素来抵消。但在有糖尿病的孕妇中血HPL浓度明显高于非糖尿病孕妇，而增高的HPL又无法通过刺激功能异常的胰岛细胞分泌足够的胰岛素，从而血糖增高。另外，HPL尚可使血三酰甘油、游离脂肪酸、游离皮质醇增多，从而加重胰岛素拮抗，使血糖进一步升高。

2．雌激素　其中主要是雌三醇（E3），在孕末期可达非孕期的1　000倍。胎盘利用胎儿血中的硫酸盐与16－α－羟脱氢异雄酮或16－α－孕烯酮经芳香化合后合成E3，血中雌激素增加。雌激素可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素又可促进糖原及脂肪的合成与贮存。因此，雌激素在孕妇外周血中亦有拮抗胰岛素的作用。

3．其他激素　黄体酮可使血中葡萄糖／胰岛素比值下降，因此具有拮抗胰岛素作用。胎盘胰岛素酶，具有明显分解和降低胰岛素作用。