内分泌疾病所致的糖尿病可分为低胰岛素性和高胰岛素性两类。这种分类尽管在说明糖代谢异常的发生机制方面有价值，但无实际意义。因为即使是同一疾病，病期与程度不同也可引起胰岛素分泌的变化。
1．生长激素过剩 生长激素因有升糖作用和胰岛素拮抗作用，所以生长激素过剩状态的肢端肥大症往往合并糖代谢异常。约60%的肢端肥大症患者糖耐量异常，其中1／3空腹血糖升高，1／4伴发糖尿病。糖耐量正常及轻度障碍者，其胰岛素分泌亢进，但糖耐量降低明显者则胰岛素分泌降低。通过治疗，如果能降低生长激素分泌，则多可改善胰岛素分泌能力。本病胰升糖素分泌增加，也可成为导致高血糖的一个原因。高血糖的程度部分与胰岛素抵抗作用有关，这种抵抗作用可能是胰岛素受体数量减少、亲和力减低所致。治疗需要较大剂量胰岛素，切除垂体肿瘤或放疗减少生长激素分泌，血糖也相应减低，胰岛素抵抗也可获改善。
2．生长激素不足 生长激素缺损导致的垂体性侏儒症中，多数伴有轻度乃至中度糖耐量异常。如行生长激素治疗，胰岛素分泌能力可改善。动物实验中已证实生长激素直接作用于胰岛Β细胞，促进胰岛素的分泌，所以，这种对胰岛Β细胞作用不足可能是继发糖尿病的主要原因。有趣的是伴有这种生长激素缺乏的糖尿病病人经长期随访也未出现微血管并发症，提示生长激素对微血管并发症的发病起着促进作用。
3．高泌乳素血症 泌乳素对代谢的作用类似于生长激素，但弱于生长激素。高泌乳素血症病人空腹血糖常正常，但葡萄糖负荷后，往往出现糖耐量低下和高胰岛素血症。如果经溴隐亭治疗，血浆泌乳素降低，则可改善糖耐量。
4．糖皮质激素过多症 糖皮质激素过多症又称库欣综合征，是由于肾上腺糖皮质激素分泌增加所致，患者常伴有糖耐量异常或糖尿病。糖皮质激素作用于肝、脂肪组织和肌肉等，具有拮抗胰岛素作用。此外还能促进脂肪分解，使脂肪再分布。患者血浆胰升糖素水平亦增加，可能是糖皮质激素直接作用于胰岛A细胞，促进胰升糖素分泌所致。通过对库欣综合征的治疗，降低血浆类固醇的浓度，高血糖可得到改善。
5．嗜铬细胞瘤 儿茶酚胺能促进肝糖原的分解，促进脂肪组织内脂肪的分解，还作用于胰岛Β细胞，抑制胰岛素的分泌。因此，在儿茶酚胺过多症即嗜铬细胞瘤中，可高频度出现糖耐量异常。本病糖耐量试验，胰岛素多呈低反应或延迟反应。血浆胰升糖素处于正常范围，但却抑制对精氨酸的反应。切除肿瘤后糖耐量减退可显著改善甚至恢复正常。
6．原发性醛固酮增多症 本病约50%出现糖耐量降低，但程度一般较轻。其原因可能是血清钙降低、胰岛素分泌减少和糖原分解亢进所致。切除醛固酮瘤后糖耐量可恢复。
7．甲状腺疾病 甲状腺功能亢进症可见轻度的糖耐量异常，一般认为，糖耐量异常的原因可能是甲状腺功能亢进患者胃蠕动亢进，血糖急剧上升、血浆游离脂肪酸增加等所致。患者血浆胰岛素对葡萄糖的反应通常过剩，而血浆胰升糖素水平无明显异常。甲亢治愈后糖耐量可恢复正常。
甲状腺功能低下症也可出现糖耐量降低，但引起糖耐量低下的机制尚不清楚。而自身免疫性甲状腺疾病，如Grave病、桥本病和特发性甲状腺功能减退症合并糖尿病的频度较高。
8．钙代谢异常症 血清钙及磷异常影响胰岛素的分泌和胰岛素的作用，但达何种程度尚不明了。原发性甲状旁腺分泌亢进患者胰岛素分泌呈亢进的趋势，组织对胰岛素的敏感性也下降。有人认为，这种对胰岛素敏感性下降与其说是高钙血症所致，不如说是低磷血症所引起。另一方面，原发性甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺减退症患者，因低钙血症也可阻碍胰岛素的分泌，引起糖耐量异常。
9．胰腺内分泌肿瘤 各种胰腺内分泌肿瘤可合并糖尿病，70%～80%的胰升糖素瘤患者可有糖耐量异常。虽然血浆胰升糖素明显增高，但糖耐量低下通常为轻度至中度，可能是胰岛素分泌过多所致，合并酮症酸中毒者罕见。
生长抑素瘤患者也可出现轻度或中度的糖耐量低下。患者胰岛素、胰高血糖素、胰腺多肽的分泌都被抑制，但抑制胰岛素分泌最先出现。此瘤大多属恶性，由胰岛B细胞腺癌分泌过多的生长抑素所致，患者出现临床症状时多数已转移而不能手术根治，转移灶以肝脏及局部淋巴结为多，预后不良。此外，糖耐量低下还可见于产生血管活性肠多肽（VIP）的肿瘤，患者5－羟色胺分泌增多，抑制胰岛素的分泌。5－羟色胺拮抗剂赛庚啶PXT可改善胰岛素分泌。
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