横纹肌溶解症

洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、美伐他汀、氟伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制药，特布他林等β2受体激动药，苯丙胺（安非他明），苯环利定过度服用、滥用，双醋吗啡（二醋吗啡）、美沙酮等阿片类、巴比妥类和苯二氮类药物，致急性钾丢失的药物如两性霉素B、袢利尿药、噻嗪类利尿药、轻泻剂类、甘珀酸和长期使用甘草酸，饮用大量乙醇的健康人，均可引发药源性横纹肌溶解症（drug－induced rhabdomyolysis）。可能产生的疾病包括急性肌肉疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，甚至出现急性肾衰竭。

【临床表现】　触诊肌肉有“注水感”，全身表现有恶心呕吐和酱油色尿。血清CPK活性升高，可达正常值的10倍以上。约1／3的病例发生急性肾衰竭，早期伴有高尿酸血症、高钾血症和高磷酸血症、血清肌红蛋白浓度和尿肌红蛋白浓度均会升高。低钙血症较其他类型肾衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。急性横纹肌溶解症的体征还有：局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥散性血管内凝血。脱水、酸中毒、发热、饥饿和运动过度所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。

【致病机制】　他汀类药物对横纹肌有直接毒性作用，可导致横纹肌溶解；同时使用影响细胞色素P450酶系药物的患者更易发生；纤维酸衍生物也可引起肌肉损害；β2受体激动药可能由于存在高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害；苯丙胺由于致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的α－肾上腺素能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一；乙醇大量摄入可能出现无症状CPK升高和肌肉组织学病变；许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过度有关。

【防治措施】

1．可引发严重肌肉损害的药物有150余种。横纹肌溶解症中80%以上的病例由药物引起，尤其是药物滥用者。长期饮酒者应慎用能引发横纹肌溶解症的药物，如必须使用，应时常观察病情变化，并做必要的检查，以便早发现、早治疗，避免发生急性肾衰竭，加重病情。

2．病情出现后，症状较轻者，及时停药后可很快恢复正常，无须特殊处理。而对症状较重者，应主要采用支持疗法，治疗早期应输注大量液体，以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒，碱化尿液，减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害，同时积极预防并发症，肾功能如受损，应立即进行腹膜透析或血液透析治疗。对他汀类引起的横纹肌溶解症，口服辅酶（CoQ10）250mg／d，3个月后症状可完全缓解。