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甲状腺毒症

时间:2023-04-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:2.胺碘酮 长期使用可引起甲状腺毒症,发生率为1%~23%。服用胺碘酮的所有患者,其甲状腺激素都会发生动态变化。由于高浓度的碘,使血中TSH量和T4量增加而致甲状腺毒症,胺碘酮参与甲状腺抗体的形成,胺碘酮对甲状腺有直接毒性作用。3.锂剂 罕见引起甲状腺毒症。其中20%以上的患者有自身免疫性甲状腺疾病。放射性碘不宜作为该类甲状腺毒症患者的治疗用药,因为系统性高浓度碘阻碍放射性碘摄取进入甲状腺。

【临床表现】 体重减轻,肌肉退化,甲状腺肿,震颤,原有的心律失常加重,一些典型症状如甲状腺功能亢进、怕热和多汗可能被药物(如胺碘酮)的药理作用所掩盖。

【致病机制】

1.碘 碘对甲状腺功能的作用复杂。已知它能引起甲状腺功能减退和甲状腺毒症(甲亢)。研究显示,碘摄入中度或重度过量与甲状腺功能亢进的发生率有一定的关系,尤其在老年人群中。但其作用机制尚未阐明。

2.胺碘酮 长期使用可引起甲状腺毒症,发生率为1%~23%。因其结构中37%是碘,如果每日剂量200~400mg,则可提供游离碘6~12mg。这是正常饮食摄碘量的100倍。服用胺碘酮的所有患者,其甲状腺激素都会发生动态变化。由于高浓度的碘,使血中TSH量和T4(总量和游离)量增加而致甲状腺毒症,胺碘酮参与甲状腺抗体的形成,胺碘酮对甲状腺有直接毒性作用。这在低碘摄入地区最为常见。

3.锂剂 罕见引起甲状腺毒症。大多数病例在药物治疗几年后发生,偶尔在药物停止应用后,出现甲状腺功能亢进症状。其中20%以上的患者有自身免疫性甲状腺疾病。有几种可能的机制,包括:①50%病例被认为与自身免疫有关;②锂盐引起碘药动学异常而致过度代偿,以及当停用锂盐治疗时,因锂盐不再抑制甲状腺素合成,会反跳性地出现甲亢。

4.α-干扰素 引起甲状腺毒症的发生率为4.4%。慢性丙型肝炎患者的发生率最高,而有甲状腺自身抗体患者的危险性大大增加,但准确机制尚不清楚。

【防治措施】 ①停用引起的药物。②对于不能停药的患者,如严重的心律失常患者不能停用胺碘酮,可以给予抗甲状腺药物如卡比马唑或丙硫氧嘧啶。③药物治疗:卡比马唑作用明确。原无甲状腺病的患者使用糖皮质激素有良好效果。放射性碘不宜作为该类甲状腺毒症患者的治疗用药,因为系统性高浓度碘阻碍放射性碘摄取进入甲状腺。

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