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哮喘急性发作时的救治与护理措施

时间:2023-04-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。轻者经过治疗后可自行缓解,重者哮喘急性发作时可有极度呼吸困难,发绀,大汗淋漓,烦躁不安甚至意识障碍、呼吸衰竭,需要及时进行救治。气流受阻是哮喘病理生理改变的核心,支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。治疗时需要监测患儿临床表现及动脉血气分析结果,防止医源性代谢性碱中毒的发生。

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。患儿对各种刺激因素具有气道高反应性,临床上表现为反复发作的喘息,呼气性呼吸困难,胸闷或咳嗽等症状。轻者经过治疗后可自行缓解,重者哮喘急性发作时可有极度呼吸困难,发绀,大汗淋漓,烦躁不安甚至意识障碍、呼吸衰竭,需要及时进行救治。

一般支气管哮喘患儿无需液体治疗,支气管哮喘重度急性发作水电解质和酸碱平衡可出现率乱,需进行液体治疗。

一、病理生理

气流受阻是哮喘病理生理改变的核心,支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。

1.速发型哮喘 急性支气管痉挛是IgE依赖型介质释放所致(Ⅰ型变态反应),包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积(FEV1)下降。

2.迟发型哮喘 抗原刺激6~24h发生小气道壁炎性渗出,黏膜水肿,使管腔变窄,可无支气管痉挛,也可因炎症因子刺激神经递质或直接刺激暴露的自主神经引起支气管痉挛。肺功能表现为发作4~6h后持续性FEV1下降。无论是IgE(速发型哮喘)或炎症诱导(迟发型哮喘)的支气管痉挛,均称为气道高反应性。

3.黏液栓形成 主要发生于迟发型哮喘,黏液分泌增多,形成黏液栓,重症病例黏液栓广泛阻塞细小支气管,引起严重呼吸困难,甚至发生呼吸衰竭。

4.气道重塑 因慢性和反复的炎症损害,气道管壁增生变厚,气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降,此时各种治疗均难以奏效。

二、液体紊乱特点

1.失水 在哮喘发作时,因患儿呼吸困难及用力呼吸,经呼吸道丢失大量水分,不能进食及饮水、液体摄入量不足,发热,大量出汗,经皮肤丢失大量水分常导致脱水。在脱水状态下,痰液黏稠,可成为哮喘发作加重的原因之一。

2.酸碱平衡失调 哮喘急性发作时,呼吸频率增加,致通气过度,过度换气,血PaCO2降低,可发生呼吸性碱中毒。严重持续性哮喘发作,缺氧和酸中毒使呼吸肌耐力降低,同时气道阻力增大,导致呼吸肌疲劳及衰竭,CO2潴留,PaCO2升高,发生呼吸性酸中毒。急性重度哮喘时,由于严重的气道阻塞,使通气/血流比例失调,致低氧血症。组织无氧代谢增加,使乳酸等酸性代谢产物堆积增加,可促发代谢性酸中毒,发生混合性酸碱平衡紊乱。

3.电解质平衡紊乱 急性重度哮喘患儿不能进食或静脉补充大量不含钾的液体,致使钾摄入不足,汗液大量丢失及大剂量肾上腺皮质激素应用亦可使尿中钾排泄增多,出现低钾血症。由于失水造成有效血容量减少,肾小球滤过率下降,尿钾排泄减少,K向细胞外转移,可出现高钾血症,但临床较少见。低钾血症有时可能与抗利尿激素(ADH)分泌异常有关。

三、诊断标准

(1)婴幼儿哮喘诊断标准(计分法)

凡年龄<3岁,喘息反复发作者计分原则:①喘息发作≥3次(3分)。②肺部出现喘鸣音(2分);③喘息突然发作(1分);④有其他特异性病史(1分);⑤一、二级亲属中有哮喘病史(1分)。

评分原则:

①总分≥5分者诊断婴幼儿哮喘;②喘息发作只2次或总分≤4分者初步诊断为可疑哮喘(喘息性支气管炎),如肺部有喘鸣音可作以下两种试验:一种为1‰肾上腺素0.01ml/kg次皮下注射,15~20min后若喘息缓解或喘鸣音明显减少者加2分。另一种为以沙丁胺醇气雾剂,沙丁胺醇水溶液雾化吸入后观察喘息或喘鸣音改变情况,如减少明显者可加2分。

(2)3岁以上儿童哮喘诊断标准

①喘息呈反复发作者(或可追溯与某种变应原或刺激因素有关);②发作时肺部闻及喘鸣音;③平喘药有明显疗效。

疑似病例可选用1‰肾上腺素皮下注射0.01ml/kg,最大量不大于0.3ml/次,或以沙丁胺醇气雾剂或溶液雾化吸入,观察15min有明显疗效者有助诊断。

(3)咳嗽变异性哮喘诊断标准(儿童年龄不分大小)

①咳嗽持续或反复发作>1月,常在夜间(或清晨)发作、痰少、运动后加重,临床无感染症状,或经较长时间抗生素治疗无效;②用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件)。

(4)哮喘持续状态:哮喘发作时出现严重吸气困难,端坐呼吸,呼吸频率开始变慢,肺部呼吸音及哮喘音减低甚至消失,发绀严重,供氧不见改善,说话困难,大汗淋漓,肢端发冷,心率快,脉细速、弱,甚至出现神志不清,在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物,超过24~48h不能缓解,呈一种持续性的严重哮喘状态,结合有反复发作史者。亦可因呼吸衰竭或周围循环障碍,体力衰竭而致死。

有个人过敏史或家族过敏史,气道呈高反应性,变应原皮试阳性等可作辅助诊断。

四、液体治疗

补液原则:补充足量液体,纠正水和电解质及酸碱平衡失调。

1.纠正脱水 首先根据症状和体征分析患儿脱水的程度。轻度失水患儿能口服或鼻饲补液者可经胃肠道补液;中、重度失水需要静脉补液,急性重度哮喘发作患儿不能进水者补液总量=累计丢失量+继续丢失量+生理需要量,累计丢失量可在48h左右补完。开始可给予1/3~1/2张含钠液,前2~3h为5~10ml/(kg·h)。有尿后补钾,每日补液量约50~120ml/kg。

2.纠正电解质和酸碱平衡失调 在补液治疗过程中,应经常检查血液电解质浓度,根据血液电解质浓度,特别是血清钠浓度调整所用液体的电解质成分、浓度和输液速度。

纠正酸碱失衡的根本在于去除诱因,改善通气。可给予氧疗,以清除呼吸道分泌物;应用肾上腺皮质激素和支气管扩张药;以解除支气管平滑肌痉挛。保持呼吸道通畅改善呼吸性酸中毒,一般不应用碱性液体治疗,但明显的代谢性酸中毒(pH≤7.20)必须补碱性液体,其所需碱性液体的mmol数=碱缺失×体重×0.15,稀释后静滴。不能测BE者可用1.5mmol/kg(相当于4%碳酸氢钠2ml)稀释成1.4%浓度,于20~30min内输入,必要时4~6h后可重复,直至症状及pH好转,但总量≤7mmol/kg。效果差或血[Na]高者可用THAM代替,但不宜用乳酸钠。纠正酸中毒可改善β受体对内源性及外源性儿茶酚胺的反应性,有助于改善呼吸功能。治疗时需要监测患儿临床表现及动脉血气分析结果,防止医源性代谢性碱中毒的发生。

五、其他治疗

1.去除和治疗原发病 氧气治疗:哮喘持续状态患儿有明显的低氧血症,应给予充分饱和湿化的氧疗,吸氧浓度(FiO2)以0.3~0.5为宜。用面罩吸入氧气更为合适,使PaO2保持在70~90mmHg。应寻找病因,如肺炎或肺不张或大量分泌物等,根据病因积极进行治疗。

2.肾上腺皮质激素的应用 皮质激素的作用主要有①抗炎症;②抗过敏,减少血管通透性;③提高β受体兴奋性;④抑制腺体分泌,改善通气;⑤促使淋巴细胞释放,干扰体液免疫;⑥抑制组胺释放;⑦增加白细胞溶酶体膜的稳定性。

严重哮喘发作患儿肾上腺皮质激素应尽早应用。可应用甲泼尼龙,每次1~2mg/kg,6h一次,或地塞米松,每次0.25~0.75mg/kg;氢化可的松,5~10mg/kg,每6h静脉滴注一次。好转后口服泼尼松1~2mg/(kg·d),最大剂量40mg/d,分2~3次口服。

3.支气管扩张药的应用 哮喘的紧急治疗应首选β2受体激动药,一般应用雾化吸入水溶液方法。常用舒喘灵(沙丁胺醇)雾化吸入。如没有雾化吸入水溶液可应用气雾剂。小儿需借助吸舒配合应用。

4.机械通气 使用机械通气指征:①持续严重的呼吸困难;②呼吸音减低到几乎听不到的哮鸣音及呼吸音;③因过度换气和呼吸肌疲劳,而使胸廓运动受阻;④意识障碍,烦躁或抑制,甚至昏迷;⑤吸入40%氧气发绀毫无改善;⑥PaCO2≥8.61kPa(≥65mmHg)。

(袁雄伟)

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