【摘要】：糖尿病患者主要是因为胰岛素分泌减少和胰岛素活性不足及组织细胞对胰岛素的敏感性下降即胰岛素抵抗，使葡萄糖利用减少和肝糖输出增多。当胰岛素不足时，此二酶合成减少，糖酵解减弱。由非糖物质转变为葡萄糖和糖原的过程，称为糖异生作用。糖异生过程受糖皮质激素、胰升血糖素和肾上腺素的刺激，受胰岛素所抑制。糖尿病时胰岛素活性不足，而胰升血糖素活性增高，糖异生作用加强。
糖尿病患者主要是因为胰岛素分泌减少和胰岛素活性不足及组织细胞对胰岛素的敏感性下降即胰岛素抵抗，使葡萄糖利用减少和肝糖输出增多。
（1）由于胰岛素分泌减少和（或）组织细胞存在胰岛素抵抗，使葡萄糖在肝、肌及脂肪组织内氧化利用减少：①葡萄糖进入细胞减少及氧化磷酸化减弱。除肝、脑、红细胞外，葡萄糖进入脂肪及肌细胞膜时需有胰岛素促进载体转运，当胰岛素受体不敏感或分泌不足时葡萄糖进入细胞减少。②糖原合成减少。胰岛素有加强糖原合成酶催化作用，糖尿病时由于胰岛素相对或绝对不足，该酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖原和肌糖原减少，血糖升高。③糖酵解减弱。在糖酵解过程中，磷酸果糖激酶催化6－磷酸果糖转化为1，6－二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸转化为烯醇式丙酮酸，胰岛素可促进磷酸果糖激酶的合成，又可诱导肝内L－型丙酮酸激酶的合成。当胰岛素不足时，此二酶合成减少，糖酵解减弱。还有磷酸戊糖通路减弱和三羧酸循环减弱。
（2）肝糖输出增多：①糖异生增强。由非糖物质转变为葡萄糖和糖原的过程，称为糖异生作用。糖异生过程受糖皮质激素、胰升血糖素和肾上腺素的刺激，受胰岛素所抑制。糖尿病时胰岛素活性不足，而胰升血糖素活性增高，糖异生作用加强。②糖原分解增多。糖尿病胰岛素活性不足时糖原分解增多，经6－磷酸葡萄糖而使肝糖输出增多。
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