二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency，MI），也叫二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR），大多为风湿性，其中约1／2患者合并有二尖瓣狭窄，男性较多见。其他原因引起的多为乳头肌功能不全，二尖瓣脱垂和左心室增大所致的功能性二尖瓣关闭不全。
一、发病机制
（一）病理生理
血流动力学改变：MR时使正常全部射入主动脉的左心室血液部分反流入左房致外周重要脏器血流灌注减少，左房容量负荷过重。其进展分为如下三个阶段。
1．急性MR期 当二尖瓣主要腱索断裂时可引起急性MR，此时左心室每搏量前向血流减少。大量血反流入左心房，左心室舒张期容量负荷过重，肌小节伸长，收缩期做功增加，收缩末期容量减少，虽然增加的舒张末期容量和减少的收缩末期容量使每搏量增加，但与正常的相比，前向每搏量仍明显减少，同时因左房压力增加产生肺淤血。出现充血性心力衰竭症状。除缺血性心肌病外，此期左室收缩功能完全正常。
2．慢性代偿期 在此期，左心室扩张，离心性肥厚，后负荷随内径增加从低于正常到正常，收缩功能正常，总每搏量明显增加，前向每搏量也增加到正常。左心房通过调节适应反流量出现压力降低，但内径扩大。患者因前向每搏量基本正常，同时左心房压力和肺静脉压尚可承受，可无症状。
3．失代偿期 左心室随前负荷明显增加，最终收缩无力，收缩末容量增加，总每搏量及前向每搏量均减少。左心室扩张使左心室左心房间压不断增加，随之出现充血性心力衰竭症状。注意此期左心室射血分数虽较代偿期降低，但仍可能因增加的前负荷而保持在正常范围内，患者可相对无症状。
（二）分型
1．单纯性MR 主要为二尖瓣环明显扩大。
2．创伤性MR 主要为创伤造成的瓣膜破裂和腱索断裂。
3．混合性MR 主要为瓣膜和瓣膜下严重病变，同时兼有狭窄存在。
二、临床表现与诊断
（一）症状
轻度二尖瓣关闭不全者，多无明显自觉症状或症状较轻。中度以上的关闭不全者，因回流入左心房的血流量增多，心排血量减少，临床可出现疲倦、乏力和心慌、活动后气促等症状。晚期可出现急性肺水肿、咯血和右侧心力衰竭等症状。
（二）体征
1．心尖区搏动向左向下方移动，视诊可见抬举性搏动。
2．听诊时，心尖区第一心音沉闷或减弱，可闻及Ⅲ级以上全收缩期吹风样杂音，并向左腋中线传导。伴有二尖瓣狭窄者，还可听到舒张期滚筒样杂音。
3．肺动脉瓣区第二心音可亢进和分裂。晚期可有淤血性右侧心力衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝大及下肢水肿等。
（三）辅助检查
1．胸部X线检查 左心房的显著扩大是二尖瓣关闭不全的特有征象。后前位放射线胸片显示主动脉弓缩小，肺动脉段凸出。左前斜位片上可见心脏、食管和膈肌的三角区缩小或消失。
2．心电图检查 轻度关闭不全者可正常，中度以上关闭不全者，显示P波增宽而有切迹，电轴左偏，逆钟向转位，左心室肥大，伴有肺动脉高压和右心室负荷过重者可示双心室肥大劳损。心律失常多见，可见心房颤动、传导阻滞或偶发性室性期前收缩。
3．超声心动图检查 可诊断二尖瓣关闭不全的原因，如瓣叶脱垂、腱索松弛冗长或断裂等。彩色多普勒示收缩期蓝色血流，经瓣孔反流入左心房，按范围和幅度反映关闭不全的程度。
4．左心室造影 心导管从股动脉插入，逆行推送至升主动脉而进入左心室，取左前卧位，注入造影剂后连续摄片，如有二尖瓣关闭不全存在，不仅能看到造影剂回流入左心房内，而且能显示出瓣环的大小、回流量的多少以及其充盈范围和浓度，从而可以估计关闭不全的程度。
三、治疗原则
适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，保护心功能；对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎；适当使用利尿药；血管扩张药，特别是减轻后负荷的血管扩张药，通过降低左心室射血阻力，可减少反流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用。慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制药。急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。
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