防止感染的护理措施

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种中枢神经系统的脱髓鞘疾病，以脑、脊髓和视神经等多发病灶及病程中的缓解和复发为特点。西北美、北美洲发病率高（50～100）／10万，亚洲发病率较低。好发于青壮年，女性稍多。

一、病因及发病机制

（一）病因

1．病毒感染与自身免疫反应　MS病因及发病机制迄今不明。流行病学资料提示，MS与儿童期接触某种环境因素和病毒感染有关，但从未在MS患者脑组织证实或分离出病毒。目前的资料支持MS是T细胞介导的自身免疫性疾病。MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致。

2．遗传因素　MS有明显的家族倾向，两同胞可同时罹患，约15%的MS患者中就有1个患病的亲属。

3．环境因素　MS发病率随纬度增高而呈增加趋势。

（二）诱发因素

许多非特异性发热、流感、上呼吸道感染、妊娠、分娩、哺乳、外科手术、拔牙、外伤等可为本病的诱发因素。

（三）发病机制

1．感染因素　MS在自身免疫过程中选择性地损害少突胶质细胞，导致中枢神经系统白质进行性的脱髓鞘。人醇醛基转移酶（TAL－H）选择性表达于少突胶质细胞，它与脂质的大量产生密切相关，是组成髓鞘的基本成分，易于遭受氧自由基损害。MS患者血清和脑脊液中均有TAL－H抗体表达。TAL－H表位与EB病毒和I型单纯疱疹病毒有一定的交叉免疫性，提示在MS的发病中分子模拟机制的存在，病毒感染后可激发MS的发生。

2．病理特征　中枢神经系统内散在、多发性脱髓鞘病灶。轴突脱髓鞘后，结构完整性被破坏，神经传导阻滞，引发临床症状。随着髓鞘的修复，临床症状好转，这是缓解复发型MS的病理基础。还可见少突胶质细胞、星型胶质细胞、小胶质和前体少突胶质细胞的破坏。典型病理中，这些斑块分布视神经、脊髓白质和脑室周围，围绕静脉分布。急性病灶周边可有淋巴细胞浸润，抗体分泌细胞和激活的T细胞同时出现。

二、临床表现与诊断

（一）临床表现

1．多急性或亚急性起病，年龄在20～40岁，女性略多于男性。病情的复发与缓解，以及广泛分布的病变引起的不同的临床表现为特征。

2．病前数周或数月多有疲劳、肌肉与关节隐痛。感冒、发热、外伤、手术、感染、分娩、精神紧张、寒冷等，均可为本病发病诱因。

3．常见首发症状包括单肢或多肢无力，单侧视觉丧失（视神经炎），共济失调，感觉异常。尿频，尿失禁，尿潴留，眩晕，听力丧失，面、肢体或躯干疼痛，构音障碍等。

4．首次发病后可有数月或数年的缓解期，可再出现新的症状或原有症状再发。感染可引起复发，女性分娩后3个月左右更易复发，体温升高能使稳定的病情暂时恶化。复发次数可多达10余次或更多，多次复发及不完全缓解后患者的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等，可愈来愈重。

5．临床常见症状体征特点：MS患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征，眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存，指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。除上述神经缺失症状外，MS的发作症状也不容易忽视。例如，Lhermitte征是过度前屈颈部时出现异常针刺样疼痛，自颈部沿脊柱放射至大腿或足部，是颈髓受累征象。

6．临床分型：有复发缓解型、复发－缓解－进展型、慢性进展型、良性多发性硬化和恶性多发性硬化。

（二）辅助检查

1．脑脊液 90%MS患者脑脊液中，即使IgG含量正常，也可发现IgG寡克隆带阳性。但要排除梅毒、CNS慢性感染以及某些其他罕见病。脑脊液免疫学检查主要是白细胞增高，以淋巴细胞为主，最高可达（50～100）×106／L。可见激活型淋巴细胞，多核细胞少见。脑脊液蛋白轻度增高，胶金曲线为麻痹型曲线。

2．电生理检查 BAEP、VEP、SEP等，其异常只能代表某个系统传导不正常，可作为测定中枢神经系统病灶的敏感指标。但并非MS所特有，故对其异常结果之解释必须结合临床。诱发电位的异常必须排除了周围损害后才是由中枢损害所致。有时临床表现不明显，脑诱发电位的潜伏期延迟提示早期病变的存在。

3．影像学检查 CT扫描，尤其是磁共振成像（MRI）常显示脑、脊髓白质，脑室周围和脑干脱髓鞘斑块。

（三）诊断（表81－0－1）

大多数患者有缓解复发史。在晚期以不断进展多见，仅10%患者从病初开始即呈进行性，其中2／3亦有若干波动，第1、第2次发作之间的间隔时间可以很长。病史虽可提示MS诊断，但只有一个病灶表现时，尤其是在早期，为了明确诊断，必须通过细致的检查，才有可能发现另1个病灶的轻微体征。

表81－0－1　多发性硬化分类及诊断标准

注：CSF OB／LgG表示CSF寡克隆带（＋）或CSF－LgG指数增高

三、治疗原则

MS治疗的目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。

（一）复发缓解型（R－R）型MS

1．糖皮质激素　有抗炎和免疫调节作用，是MS急性发作和复发的主要治疗药物，可加速急性复发的恢复和缩短复发期病程，但不能改善恢复程度。长期应用不能防止复发，且可出现严重副作用。①甲泼尼龙（methylprednisolone），大剂量短程疗法：最常用1g／d加入5%葡萄糖500ml，静脉滴注，3～5d为1个疗程；然后口服泼尼松1mg／（kg·d），4～6周逐渐减量；②泼尼松：80mg／d口服1周后减量至60mg／d，5d；40mg／d，5d；随后每天减10mg；4～6周为1个疗程；通常用于发作较轻的患者。

2．β－干扰素疗法　IFN－β具有免疫调节作用，可抑制细胞免疫。IFN－β1a治疗首次发作MS可用22μg或44μg，皮下注射，1～2次／周；确诊的R－R MS，22μg，2～3次／周。耐受性较好，发生残疾较轻。IFN－β1b为250μg隔日皮下注射。

3．大剂量免疫球蛋白静脉滴注（IVIG） 0．4g／（kg·d），连续3～5d。对降低R－R型患者复发率有肯定疗效，但最好在复发早期应用。

4．造血干细胞移植　在自体干细胞移植术后，大剂量的免疫抑制剂能使严重难治的自身免疫性疾病的病情得到减轻。

（二）继发进展（SP）型MS

治疗方法尚不成熟，糖皮质激素无效。临床可选用：

1．甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）　可抑制细胞免疫和体液免疫，并具有抗炎作用，慢性进展型MS患者每周用7．5mg，口服治疗2年，可显著延缓病情恶化。

2．抗肿瘤药　环磷酰胺、硫唑嘌呤可有助于终止继发进展型MS病情进展。

3．环孢素　是强力免疫抑制药，用药2年可延迟完全致残时间。

（三）一般治疗和对症治疗

1．运动和物理治疗是重要的，给予一般性治疗，如按摩、理疗、体疗。

2．对症治疗：积极防治感染，减少感染诱发，加重病情，如患者肢体肌张力增高，可使用巴氯芬等药物。自发性抽搐（痛性痉挛发作）者可使用止痉药如卡马西平。

四、常见护理问题

（一）感知改变（视觉障碍）

1．相关因素　脱髓鞘病变累及视神经

2．临床表现　视力减退，视物不清，复视。

3．护理措施

（1）复视，视物不清应给患者提供安全方便的住院环境，病房、浴室地面平整防滑，活动空间不留障碍物，灯光明暗适宜，走道、楼梯设置扶手，同时将呼叫器和日常生活用品置于患者伸手可及处，以利于取用。做好宣教，防止烫伤、摔伤，设24h陪护防意外。

（2）告诉患者眼睛疲劳或复视时，尽量闭眼休息或双眼交替休息，复视明显时可戴眼罩；指导其使用字体较大的阅读材料和书籍等。

（3）视力障碍者勿用手揉眼睛、按压眼球，不要看书、写字及看电视，使眼睛得到充分休息。

（二）舒适的改变：疼痛、感觉异常

1．相关因素 中枢神经系统脱髓鞘。

2．临床表现

（1）保护性体位，有心烦意乱的表现（呻吟、哭泣），表情痛苦。

（2）皮肤感觉异常的冷、热，与体温和周围温度不符，皮肤异常的瘙痒感和针刺感。

（3）痛性强直性痉挛。

（4）睡眠形态改变。

3．护理措施

（1）保持环境安静：医护人员治疗、护理集中，动作轻柔，尽量减少搬动刺激患者，以免诱发疼痛发作。同时与患者多交谈，并向患者解释疼痛的原因，告知减少和减轻疼痛的方法，如转移患者注意力，以解除疼痛。同时根据患者的主诉，及时进行疼痛评估。

（2）让患者卧床休息：提供一切生活护理，去除患者身边的危险因素，如：热水瓶放到离患者较远的地方，不要把手机和一些硬物放在床上，防止患者压伤。

（3）留陪护，鼓励家属给予关怀，定时给予局部按摩等非药物治疗，减轻疼痛，必要时给予神经镇静药治疗。

（4）要注意给患者洗漱、擦浴、饮水的水温，禁止使用热水袋，防止患者烫伤。

（三）自我形象紊乱

1．相关因素　激素治疗副作用；对疾病病程反复发作缺乏了解；社交改变。

2．临床表现　出现满月脸、水牛背等外形改变，皮肤色素沉着，痤疮、食欲食量增加，不能积极配合治疗和护理。

3．护理措施

（1）经常与患者交谈、沟通，了解患者需要，倾听患者的感受并予以帮助，告知患者或家属有关激素治疗可能出现的副作用以及注意事项，鼓励患者树立战胜疾病的信心。

（2）应用糖皮质激素治疗者，如静脉滴注地塞米松或口服泼尼松等，应注意观察血压、水肿、肥胖、低钾等副作用。告诉患者严格按医嘱用药，防止突然停药所致“反跳现象”等不良反应。一般脂肪分布异常的症状如满月脸、向心性肥胖等，在停药后会自行消退。

（3）指导患者改善个体形象，如合体的衣着，恰当的修饰等。

（4）告知患者尽可能维持正常活动的重要性，提高精神的自尊感，使其对未来充满信心。

（四）排尿异常

1．相关因素　脊髓脱髓鞘。

2．临床表现　尿潴留，尿失禁。

3．护理措施　见急性脊髓炎章节。

（五）躯体移动障碍

1．相关因素　小脑脱髓鞘；脊髓受累。

2．临床表现　患者肢体乏力或痉挛，步行困难，患者平衡障碍，步态不稳。

3．护理措施

（1）患者卧床不起，给予2h翻身1次，并将患肢置于功能位，防止足下垂。同时患者感觉异常，全身不适，必要时留陪1人及时给予按摩，解除患者痛苦。

（2）及时协助和督促患者进行功能锻炼，根据病情可分为在床上被动运动→床上主动活动→床边活动→下床活动的次序进行，做到强度适中，循序渐进，持之以恒。被动运动的幅度由小到大，由大关节到小关节；推拿应予轻柔缓慢的手法进行。

（3）教会患者家属及其陪护人进行锻炼的方法，下床活动时需有人陪护，防止意外受伤。

（4）配合针灸、理疗等，促进肢体功能恢复，鼓励患者进行生活自理活动，以适应回归家庭和社会的需要。

（六）潜在并发症：感染的危险

1．相关因素　免疫功能减退、机体抵抗力降低；使用激素、免疫抑制药。

2．临床表现　发热、咳嗽、咳痰；面部及身体皮肤痤疮；尿频、尿急、血尿。

3．护理措施

（1）预防呼吸道感染及其他感染，加强翻身、叩背，预防坠积性肺炎，注意保暖，预防感冒、受凉，避免进入人多、复杂的环境，预防交叉感染。

（2）因运动和感觉功能障碍，故应加强皮肤护理，避免皮肤擦伤感染，加强翻身，预防压疮，并要防止因保暖而引起烫伤。

（3）注意个人卫生，保持口腔、会阴清洁，预防泌尿系感染。

五、健康教育

（一）心理护理

1．护士应主动与患者建立真诚信任的治疗性人际关系。护理中加强与患者的沟通，及时掌握其心理变化，适时地进行心理疏导，安慰、说教、鼓励，使患者能够正视现实，建立信心，通过改变认识，有效的促使其行为改变。提高遵医行为和自我护理能力。

2．重视对家属的心理支持，使其保持良好的心态面对患者，给患者以战胜疾病的信念和勇气，从而有利于疾病向良性预后转化。

3．对情绪易激动的患者，应避免一切刺激因素，避免诱发因素，如外伤、劳累、情绪激动、感染等。

4．对卧床患者应协助生活起居，如梳洗、饮食、大小便等，做好生活照料。

（二）饮食指导

1．低脂肪饮食：每日脂肪限制为20～30g。使用含不饱和脂肪酸的植物油，如豆油、花生油、麻油等，少用或不用猪、牛羊油脂。选用含脂肪低的动物食品（如鱼肉，鸡肉），禁用肥肉、猪油、奶油以及含脂肪多的糕点。食物的烹调方法应采用蒸、煮、烩、卤、拌等少用油或不用油的方法改善食物的色香味。

2．蛋白的摄入以动物蛋白为主，尽量少用动物内脏如肝、肾、蛋黄等胆固醇含量高的食物；少吃或不吃煎炸食物。

3．多食含钙量高的食物：如牛奶和羊奶、起司、优酪乳等，奶类食品是钙质的重要来源，还有豆腐、豆浆、小鱼干、银鱼，深绿色蔬菜如花椰菜、甘蓝菜等都是含钙高的食物。避免粗纤维、热烫和坚硬食物及刺激性食物。

（三）用药护理

1．使用激素的注意事项，见急性脊髓炎。

2．使用免疫抑制剂的注意事项，见急性脊髓炎。

3．自体造血干细胞移植的注意事项

①移植前的护理。环境的建立和保持：移植前层流病房进行细菌学监测，合格后患者入住，并给予保护性隔离，预防感染。生活用品应高压消毒灭菌后方可带入。患者入住层流室处于封闭环境，家属不在身边易产生焦虑、恐惧的心理，此时心理护理尤其重要，护士需耐心细致地做好解释工作，协助做好各项生活护理，调动患者的积极性，使其主动配合治疗和护理。采集造血干细胞，应专人负责，采集过程中观察患者有无口干、心悸、胸闷、四肢麻木、发热及出血等异常表现，一旦发生立即通知医生并协助对症处理。观察并处理化疗药物毒副作用。

②输注时的护理。因造血干细胞黏稠，宜选用粗大血管，最好选用PICC或中心静脉置管。严格无菌操作，输注前后均用生理盐水冲洗管道，以避免干细胞与其他液体相混合。开始输注时速度宜慢（20～30gtt／min），观察20min，患者无不适，速度逐渐加快（40～60gtt／min）。

③输注后的护理。防止感染：餐后、睡前协助患者用复方氯己定漱口液漱口，鼓励患者进食、饮水，保持口腔清洁及口腔黏膜完整。每日用温水清洁皮肤2次，每周更换无菌服2次，有污迹随时更换，保持床单平整、干燥、无屑。餐前便后用乙醇棉球擦手，每次便后及睡前予1∶2 000氯己定液清洗肛周，防止肛周感染。每餐饭菜用微波炉消毒灭菌，水果用消毒液浸泡30min，无菌刀削皮后食用。管道护理：做好PICC、锁骨下静脉插管的护理，严格无菌操作，保持静脉通畅，防止医源性感染。预防出血：每日检查血常规，极期时根据医嘱非格司亭5μg／kg皮下注射，刺激造血细胞增生分化。口腔予软毛牙刷刷牙或复方氯己定漱口液漱口，以免刺激牙龈引起出血。观察皮肤黏膜有无出血点及瘀斑，穿刺后按压穿刺点20min至不出血。绝对卧床休息，防止外伤。血小板＜20×109／L时，观察患者有无剧烈头痛、喷射状呕吐、视物模糊、意识障碍等颅内出血先兆表现，如出现上述症状，应及时通知医生并协助处理。

（四）病情观察指导

1．注意观察有无精神症状，如欣快，情绪不稳，哭笑无常等。同时，护理人员与家属，对患者应避免精神刺激，注意安全，勿使患者自伤。

2．对于发作性证候，应详细记录发作的特点，部位、时间和次数，注意观察暴发性肢体疼痛和痛性痉挛，若患者自觉有心慌、胸闷、麻木、麻刺及烧灼感，多为发作先兆，应及时报告医生，并设法制止或减轻发作。

3．密切观察有无体像障碍，如患者平卧时，自我感觉身体飘浮于空中，自觉瘫肢不与躯体相连，肢体增多，或患者自觉腿变粗等，易导致患者情绪紧张。应给患者精神安慰，协助解除顾虑，并详细记录。

（五）康复指导

1．肢体完全无自主运动的阶段 保持肢体功能体位，防止痉挛性截瘫和肌肉挛缩畸形。脚部的棉被要支撑起来，防止压迫足背，发生足下垂。在此阶段，康复的方法是推拿和被动活动，每个关节均要活动到，每次5～10min。

2．肢体有轻度的自主活动阶段 康复的方法大体同前，因此时肌肉痉挛有所缓解，故推拿手法可加重，以患者能承受为度。此阶段可鼓励患者多活动肢体，充分发挥已恢复的肌力，促进肢体功能的恢复。

3．肢体已能自主活动，但肌肉仍存在抗阻阶段 鼓励患者在体力允许的情况下自主运动。根据患者的自身情况和患者共同制订活动计划。开始先在护士的搀扶下练习站立，然后逐步的增加行走距离。指导患者行走训练中利用视觉保持平衡，以少量多次为原则。选择地面干燥，空间较大的地方进行锻炼，护士陪同在旁，防止患者摔倒。

4．痛性痉挛的康复治疗 康复治疗从远端开始介入，进行跟腱、绳肌、趾屈肌腱、腕屈肌的徒手被动牵伸，每天1h，随着病情好转，开始四肢近端关节的被动活动及助力运动，时间选择在抽搐发作较轻的时间段。

（六）出院指导

1．由于MS具有病程长，多迁延易复发的特点，因此护士应告诉患者服药的重要性，使患者意识到不遵医嘱、擅自减药、停药带来的危害。

2．尽量遏制诱发因素，如感冒、发热、感染、外伤、精神紧张、预防接种、药物过敏和寒冷。控制热水沐浴的温度，防止烫伤。

3．保持积极乐观的精神状态，加强营养、合理饮食，保持营养平衡，增强抵抗力，坚持功能锻炼，注意劳逸结合，控制血压在正常范围内。女性患者首次发作后2年内避免怀孕。

参考文献

［1］Evoli A．Clinical aspects of neuromuscular transmission disorders［J］．Acta Neural Scand，2006，113（Suppl 183）：8－11

［2］李保华，唐爱萍，姜海平，等．小儿重症肌无力1381例临床综合分析［J］．中国实用儿科杂志，2000，15（4）：283－284

［3］张星虎，许贤豪，殷 剑，等．重症肌无力患者糖皮质激素受体检测的临床价值［J］．中华内科杂志，2002，41（5）：322－324

［4］文诗广，许贤豪，秦绍森，等．糖皮质激素治疗重症肌无力早期致病情加重的临床观察［J］．中国神经免疫学和神经病学杂志，2001，8（3）：170－173

［5］吕祥龙，张晓雷．甲基强的松龙冲击治疗重症肌无力IIa型出现呼吸肌麻痹（附8例报告）［J］．淮海医药，2004，22（6）：526－527

［6］宿英英．神经系统急危重症监护与治疗［M］．北京：人民卫生出版社，2005：421－423

［7］Hahn AF．Intravenous immunoglobulin treatment in peripheral nervedisor－ders－indications．Mechanisms of action and side－effects［J］．Current Op－inion Neurology，2000，13：575－582

［8］常文利．27例重症肌无力危象抢救分析［J］．实用神经疾病杂志，2005，8（3）：52253

［9］李 玲，王 萍．免疫吸附治疗2例重症肌无力的护理．现代护理，2001，7（5）：54

［10］王国权，赵忠新．多发性硬化发病机制的研究进展．临床神经病学杂志，2003，16（1）：59

［11］张留福，黄 琼，楚 兰．多发性硬化的治疗进展．Chin j Clin Pharmacol Ther 2007May：12（5）

［12］李艳军，张红艳，李 健．进展型多发性硬化患者行自体外周造血干细胞移植的护理．现代护理，2007，13（6）：501

［13］程瑞艳．Alzheimer病与血管性痴呆临床对照研究［J］．四川精神卫生，1998，11（2）：117

［14］汤洪川，包礼平，曹起龙．实用精神病治疗学［M］．合肥：安徽科学技术出版社，2000：283

［15］李学松．血管性痴呆的临床研究进展［J］．神经疾病与精神卫生，2004，4（2）：122－125

［16］Forette F，SeuxML，Staessen JA，et al．Prevetion of dementia in randomized double2blind p lace2controlled systolic hypertention in Europe（Sgst－Eur）trail．Lancet，1998，352，（9137）：1347－1351

［17］史玉泉．实用神经病学．上海：上海科学技术出版社，1994

［18］刘道宽．汪无级．神经病学．上海：上海医科大学出版社，1991

［19］陈生弟．蒋雨平．神经病学．北京：科学出版社，2005

［20］贾建平．神经病学．北京：人民卫生出版社，2007

［21］储红梅．蛛网膜下腔出血患者的健康教育体会．基层医学论坛，2007，11（1）：56

［22］李玉洁，马宝霞，王旭光．40例蛛网膜下腔出血病人的护理体会．中国实用神经疾病杂志，2007，9（4）：156－157

［23］王拥军．脑出血诊断．中国全科医学杂志，1999，2（3）：171

［24］Broderick J P，Adams H P，Barsan W，et al．Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage：A staement for heal thcare professionals from a special writing grop of the stroke Council，American Heart Association［J］．Stroke，1999，30（5）：905－915

［25］王维治．神经病学［M］．第4版．北京：人民卫生出版社，2001：95－97

［26］袁锦楣，李海峰．格林巴利综合征研究的最新进展．中国实用内科杂志，2001，20：38

［27］蒋 莉，蔡方成．格林－巴利综合征［J］．实用儿科临床杂志，2004，19（8）：627－629

［28］马桂英，韩 洁，等．丙种球蛋白冲击治疗格林巴利综合征的临床观察与护理．吉林医学，2007，28（4）：509

［29］常进红，曾昌琴，等．甲基强的松龙联合人血丙种球蛋白治疗格林巴利综合征的临床观察与护理体会．中国现代临床医学杂志，2007，6（4）：82

［30］CreargeA，SharsharT，RaphaclJC，et al Cellular aspect of neuron inflamemation in Guillain－barre syndrome：a key to a new the rapecuticoption？［J］．EurNeurol，2002，158（1）：15－27

［31］刘小满，邵汝升．免疫球蛋白与七叶皂甙钠合用治疗格林巴利综合征疗效观察．河北医药，2006，28（5）：409