一、肝局灶性疾病
（一）肝囊肿
【概述】
肝囊肿是肝最常见的良性病变，可分为单纯性肝囊肿和多囊肝，前者包括单发、多发性肝囊肿，后者为常染色体显性遗传性疾病，常合并多囊肾。
【病理】
囊肿大小从数毫米至数厘米不等，囊壁薄，内衬上皮细胞，囊液清亮。多囊肝的囊壁薄，切面呈蜂窝状，含清澈液体，合并出血时呈棕色。
【影像学表现】
1．超声 为圆形或类圆形均匀无回声或低回声病变，边界清楚，其后有狭长带状增强回声，彩色多普勒显示其内无血流回声。
2．CT 呈边界光滑、境界清晰的类圆形水样密度影，囊壁极薄，囊内密度均匀，CT值0～20Hu，如果囊内合并出血或感染，则密度可增高，偶见分层，注射对比剂后单纯性囊肿无增强，合并感染则囊壁有对比增强。
3．MRI 圆形或类圆形，边缘光滑、锐利，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，信号均匀，强度与脑脊液相似，注射对比剂后动脉期、门脉期、延迟期无强化。
【诊断与鉴别诊断】
超声、CT、MRI检查对单纯性囊肿均非常敏感，有重要的诊断价值。复杂性囊肿应注意与囊腺瘤、囊腺癌、转移瘤、肝脓肿、肝棘球蚴病等鉴别，这些病变多有较厚的囊壁，且厚薄不均、边缘不整，囊壁可见强化或有壁结节，有些含分隔（多房）或子囊。
（二）肝血管瘤
【概述】
肝血管瘤是肝最常见的良性肿瘤，由含血液的扩张血管腔隙构成，组织学上分为海绵状血管瘤、血管内皮细胞瘤、毛细血管瘤和硬化型血管瘤四型，其中以海绵状血管瘤最多见。30～70岁多见，男∶女比例为1∶3。
【病理】
大体标本上肿瘤边界清楚，呈海绵样，充满血液。光镜下肿瘤由内衬单层扁平内皮细胞、扩张且相互连接的薄壁血管构成，血管之间有纤维分隔。瘤体内可出现局灶血栓、纤维化和钙化。
【影像学表现】
1．X线 肝动脉造影显示动脉期肿瘤边缘部即出现斑点、棉花团状浓密染色，形似“小棉球”以及“树上挂果”征；静脉期肿瘤染色逐渐向中央扩散，呈密度均匀、边界清楚的肿瘤显影；肿瘤显影持续到肝实质后期不退，可达20min，甚至更长，即“早出晚归”征，非常具有特征性。巨型血管瘤同时还显示周围被推移的血管弧形移位，呈“抱球征”。
2．超声 多为边界清晰的高回声肿块或结节，呈类圆形或浅分叶状，内部回声多均匀或呈网格样不均，可有线状包膜。不典型肝血管瘤在超声可表现为不规则、不均匀回声占位，与肝内其他良恶性肿瘤鉴别困难，因此需做CT或MRI检查加以鉴别。较大的血管瘤（＞5cm）则表现为内部高低混杂回声，边界不整，形状不一，此为瘤内有纤维性变、血栓形成所致。有时肝癌也可有类似图像，
3．CT 肝血管瘤平扫表现为圆形或类圆形的低密度灶，CT值为20～40Hu，绝大多数密度较均匀，边界清楚，可多发或单发。巨大型血管瘤中央纤维瘢痕或血栓形成出现星状或裂隙状更低密度区，有时瘤内可显示不定型钙化。肝血管瘤的CT增强特征与肝动脉造影表现相似，有不同强化方式：最典型者为动脉期瘤体周边部呈斑点状或环状明显强化，密度与主动脉密度相似，静脉期增强区域呈临行性向心性扩展，延迟期（＞5min）瘤体呈等密度完全充填，但巨大血管瘤（＞5cm）的中心或偏心部可始终存在无对比剂充填的不规则低密区（代表纤维化或血栓机化部分）；其次，有一部分小血管瘤（＜3cm）可表现为动脉期瘤体完全均匀强化，而其密度下降缓慢，延迟扫描仍呈高密度；有时瘤体动脉期无明显强化，门静脉期出现上述向心性渐临强化或快速完全填充，延迟期仍呈略高或等密度。
4．MRI 肿瘤T1低信号，T2高信号，较大病灶中心或偏心常出现裂隙状或星芒状更长T1长T2信号区，随着回波时间延长，T2WI像瘤体信号强度增高，表现为特征性的“灯泡征”样高信号，其T2值比肝癌高，比囊肿低。动态增强扫描强化方式与CT检查相似，整个对比增强过程体现“早出晚归”的特征。
5．放射性核素显像 单光子发射计算机体层扫描（SPECT）肝血流－血池显像方法对肝血管瘤的诊断有明显特异性，但敏感性较差，仅适合较大的血管瘤。99mTc－RBC肝血流－血池显像的显像剂是标记红细胞，肝血管瘤由血窦构成，含有大量血液，其单位体积的血容量大于其他肿瘤，亦高于正常肝组织。静脉注入99mTc－RBC经过一定时间与原有血液混均匀，可显示放射性明显高于周围正常肝组织的血管瘤影像，这种过度填充的特点，即为肝血管瘤的特异指征。
【诊断与鉴别诊断】
超声和CT对典型的肝血管瘤能做出准确诊断。当血管瘤的超声和CT表现不典型或两者的诊断意见不一致时，应选MRI检查，绝大部分病例均能得到确诊。肝血管造影或放射性核素标记红细胞扫描不列为常规检查项目，仅在同时临行介入治疗时选用，或极少数诊断不明的病例，做必要的补充。其鉴别诊断包括肝癌和肝转移瘤：肝癌的CT增强表现为“快临快出”的特有CT征象。肝转移瘤则多发于中老年患者，有原发病史。在CT增强早期，其边缘或整个病灶出现明显强化，但在肝门静脉期对比剂基本排出，有的可有“牛眼征”或“厚壁征”，延迟扫描病灶呈低密度，很少出现等密度充填，可与肝血管瘤相鉴别。应注意的是，源于胃癌、肉瘤、类癌的肝内转移灶可呈均匀高信号，即所谓“灯泡征”，与肝血管瘤极为相似，此时需结合临临病史、肝血池显像、肝动脉造影和肝细针穿刺活检等加以确诊。
（三）肝血管平滑肌脂肪瘤
【概述】
肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）是一种较少见的良性肿瘤，由不同比例的血管、平滑肌和脂肪构成，部分见髓外造血细胞。常见于中青年女性。
【病理】
病理分型根据Tsui等按血管、平滑肌和脂肪在肿瘤中所占比例及分布，将HAML分为4型：Ⅰ型（混合型），最常见，肿瘤含索状排列的平滑肌上皮细胞，内有岛状脂肪组织和异常血管，且造血细胞常见；Ⅱ型（脂肪瘤型），脂肪含量＞70%，上皮细胞与短梭状肌细胞在脂肪组织间形成网状结构；Ⅲ型（肌瘤型），主要由上皮细胞构成的窦状小梁组成，脂肪含量＜10%；Ⅳ型（血管瘤型），由许多粗大厚壁血管组成，细胞成分少。
【影像学表现】
1．超声 敏感性较高但特异性差，多呈强回声表现，回声可均匀或不均匀，可出现低回声晕，多普勒示肿瘤血供丰富，易误诊为血管瘤。
2．CT 对脂肪的敏感性和特异性均优于超声，检查中发现脂肪是提示肝血管平滑肌脂肪瘤的关键。平扫肿瘤为混杂密度或低密度，其中部分或全部低密度区域的CT值低于－20Hu（提示含有脂肪），假包膜常见，动态增强扫描，动脉期肿瘤显著或中度异常强化，门静脉期和延迟期中度或轻度强化。
3．MRI 表现为无肝硬化背景的肝内含脂肪的实质性肿块，在T1WI及T2WI上肿瘤多表现为以高信号为主的混杂信号，用脂肪抑制后，T1WI上高信号全部或部分消失（提示含有脂肪），假包膜常见。动态增强病灶于动脉期呈中度或明显强化，门脉期及延迟期呈中度或轻度强化，对脂肪敏感性和特异性均高于B超及CT、DSA，多数肝血管平滑肌脂肪瘤的MRI术前诊断是可能的。
【诊断与鉴别诊断】
肝血管平滑肌脂肪瘤影像学表现多样，可并发出血和囊变，也可与肾血管平滑肌脂肪瘤并存，肌瘤型和血管瘤型以及并发出血和囊变者术前诊断十分困难。单一影像学检查，超声难以与血管瘤鉴别，CT或MRI或DSA需与肝癌、肝腺瘤鉴别，综合各影像学检查以及临临资料可帮助定性。
（四）肝腺瘤
【概述】
肝腺瘤是一种较少见的良性肿瘤，但存在出血、破裂和癌变倾向。
【病理】
病理上腺瘤由分化程度较好的肝细胞构成，多数为单发，呈圆形或类圆形，境界清楚，大小为1～30cm，有完整的包膜，颜色与周围肝组织不同，无中心瘢痕。
【影像学表现】
1．超声 可表现为低或高回声，边界清晰，部分瘤体可见包膜回声，有较丰富的高速或低速动脉样血流，较大肿瘤中央坏死、出血可出现不均匀回声。
2．CT 平扫呈低密度或混杂密度肿块，增强后动脉期呈不均匀轻度至明显异常强化，门静脉期和延迟期多逐渐下降呈等密度或低密度，周围肝实质信号正常，无肝炎或肝硬化表现。部分肿瘤周围出现脂肪变性，可出现低密度环。
3．MRI T1WI呈低或高信号，高信号的病理基础有出血和脂肪变，较大病灶周缘可见低信号包膜；T2WI呈混杂高信号，大多数信号欠均匀。动态增强后多呈明显富血供，尤其是增强后动脉期强化明显，门静脉期和延迟期轻度或中度强化，门脉期和延迟期可见明显强化包膜。
【诊断与鉴别诊断】
超声对肝腺瘤缺乏特征性表现，CT和（或）MRI检查有利于肝腺瘤的定性。肝腺瘤与分化较好的肝癌和肝局灶性结节性增生有时鉴别困难，无肝炎病史，无肝硬化背景，有利于肝腺瘤的诊断。
（五）肝局灶性结节性增生
【概述】
肝局灶性结节性增生（FNH）是一种较少见的良性富血供肿瘤样病变，由正常肝细胞、Kupffer细胞、血管和胆管等组成。常见于20～40岁。
【病理】
病理上病灶均无包膜，中心纤维瘢痕为其大体病理特征。镜下见肝细胞形态大致正常，缺乏肝小叶结构，由纤维分隔而呈结节状，瘢痕组织内见增生的胆管和粗大、变异的血管。FNH很少出现坏死、出血和钙化。
【影像学表现】
1．X线 肝动脉造影表现与肝细胞腺瘤相似，也表现为富血供的肿瘤，大的肿瘤致周围血管受压移位。静脉期肿瘤在肝实质内充盈缺损。
2．超声 以肝内单发结节居多数，形态圆形，边界清楚、欠规则，常呈等回声或稍低回声，内部回声均匀或显示少许不规则的细条状强回声。彩色多普勒示肿块内部有丰富的动脉血流，呈星芒状或放射状。
3．CT 平扫病灶为稍低密度或等密度，边界清楚，中心纤维瘢痕在平扫时多不易显示。动态增强示病灶在动脉期呈明显或中度强化，门静脉期、延迟期轻度强化，中心纤维瘢痕在动脉期和门静脉期无强化、延迟期轻度强化。
4．MRI 表现具有一定的特征性，T1WI等或稍低信号，T2WI病灶等或稍高信号，瘢痕（出现率为9%～70%）呈长T1长T2异常信号，除瘢痕外，病灶其余部分信号均匀一致。其强化特点与CT相似，中央瘢痕一般出现延迟强化。使用肝细胞特异性对比剂（如菲立磁）后可有延迟摄取。
【诊断与鉴别诊断】
超声、CT、MRI检查比较容易发现FNH的肿块，典型的影像表现诊断较容易且准确。不典型表现应与肝腺瘤、肝细胞癌、血管瘤等鉴别，MRI结合肝细胞特异性对比剂增强扫描是目前诊断FNH较为理想的方法。
（六）肝脓肿
【概述】
肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。根据致病微生物的不同分为细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓肿、真菌性肝脓肿、结核性肝脓肿等。以细菌性、阿米巴性肝脓肿多见，真菌性肝脓肿常见于体质差、免疫力低下者。脓肿多见于肝右叶。在此主要讨论细菌性肝脓肿。
【病理】
病理以慢性炎细胞浸润、液化坏死和纤维组织增生为特点。早期局部肝组织充血、水肿，有急性炎症、脓性碎屑，组织液化坏死；晚期形成脓腔，周围肉芽组织增生形成脓肿壁，脓肿壁周围肝组织可有水肿。
【影像学表现】
1．X线 常见右膈膨隆、右下肺盘状肺不张、右侧胸腔少量积液及胸膜增厚。仅于较大的脓肿，腹部平片偶可见肝区含气或液平的脓腔影。
2．超声 可见单发或多发的低回声或无回声肿块，周围脓肿壁表现强回声，厚薄不等，外壁光滑，内壁不平整。脓肿后方回声增强，侧壁清楚，无回声失落现象。脓肿周围显示由“亮”“渐”“暗”的环状回声，为水肿带。脓腔内的无回声、脓肿壁的强回声和周围的低回声形成“环中环”征。脓肿内出现气体，后方出现狭长带状强回声，即“彗星尾”征。
3．CT 典型表现为圆形或类圆形低密度病灶，中央为脓腔，密度均匀，CT值10～30Hu。环绕脓腔可见密度低于肝而高于脓腔的环状影为脓肿壁。急性期脓肿壁外周可出现环状水肿带，边缘模糊。对比增强CT脓肿壁更加清楚，内壁光滑，多见双环征，周围没有水肿则呈单环。如果脓肿壁的内层由坏死组织构成，则不出现增强；如外层由纤维肉芽组织构成，呈明显增强，则可见由坏死组织、纤维肉芽组织、水肿带构成所谓“三环征”。约有20%肝脓肿内出现小气泡或气液平面，约有30%肝脓肿周边可出现动脉期一过性灌注异常（肝充血），环征和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征性表现。有时在脓肿早期液化未形成，脓肿可呈软组织肿块影，呈不均匀强化，与肿瘤不易区别。
4．MRI 肝脓肿的MRI表现为圆形或类圆形的病灶，脓肿在T1WI呈均匀或不均匀的低信号，T2WI表现极高信号。T1WI脓肿壁信号强度高于脓腔而低于肝实质，表现较厚的圆环状稍低信号区，称“晕环征”，周围水肿为明显长T2高信号。注射对比剂增强后，脓肿壁环形强化，分房的脓肿间隔也出现增强。
【诊断与鉴别诊断】
结合临临肝区疼痛、叩击痛及高热、血白细胞升高等急性感染表现，影像发现厚壁的囊性病灶，特别是出现典型的“环征”和脓肿内积气则可诊断。早期脓肿定性需结合临临表现或抗感染治疗后复查，大多数脓肿可获诊断；当诊断困难时，超声或CT引导下穿刺活检对明确诊断与治疗有重要价值。鉴别诊断应与肝癌、转移瘤、肝囊肿等鉴别。
（七）肝棘球蚴病
【概述】
肝棘球蚴病（肝包虫病）为人畜共患的地方病，在我国西北地区尤其是牧区为常见的寄生虫病，感染人体的主要有细粒棘球蚴和泡状棘球蚴，以细粒棘球蚴病最常见。棘球蚴病绦虫卵通过食物临入体内，约3/4停留在肝形成包虫囊肿，极少数通过肝随血流到肺、心、肾和脑等处。肝棘球蚴病多为单发，以右肝最常见。
【病理】
细粒棘球蚴包虫囊由内外两层构成。外层系由宿主形成的纤维膜，囊周可出现上皮样细胞、异物巨细胞及嗜酸性粒细胞浸润；内层为生发层，囊内容物为无色透明液体，内含少量蛋白及大量头节、子囊和孙囊。包虫因各种原因退化或死亡，囊液可被吸收，浓缩成胶冻样物质，亦可出现钙化；泡状棘球蚴一般呈单个巨块型，有时为结节型，由无数小囊聚集而成海绵状，无完整的角质膜和纤维包膜。小囊泡内容物为胶样液，囊泡周围有嗜酸性粒细胞浸润，囊泡间组织常出现坏死、纤维化和钙化，钙化率可高达70%～90%。
【影像学表现】
1．超声 细粒棘球蚴病表现为“母囊套子囊”，即液性回声为主的大囊内有多个小囊，囊腔内和囊周边无或有少许血流；泡状棘球蚴病声像表现缺乏特异性。
2．CT 细粒棘球病平扫以肝实质内单发或多发、大小不等、圆形或类圆形的低密度囊性病灶，边缘光滑锐利，边界清楚，CT值为－14～20Hu，周边可见环形、半环形、条索或结节状钙化，注射对比剂后囊肿无对比增强。囊内囊为其特征性影像学表现，即于母囊内有大小不一、数目不等的子囊。囊壁分离为棘球蚴囊另一个可靠征象，如“双边征”“水上浮莲征”“飘带征”等。滤泡状棘球蚴表现境界不清楚的低密度或高低混杂密度影，可见广泛的颗粒或不规则钙化，无囊壁钙化，可见坏死后液化。注射对比剂后无增强。
3．MRI 细粒棘球蚴病表现为肝内单发或多发、圆形或类圆形的长T1长T2信号，信号强度均匀，边界清楚，母囊内含有多个子囊时，母子囊间和子囊间可见低信号的间隔，T2WI可见病灶边缘有一连续光滑、厚薄不一的低信号环包绕，这是囊肿的纤维包膜，即外囊。内外囊分离时征象同CT。泡状棘球蚴病的表现：一般呈单发团块状异常信号影，形态欠规则，边缘较模糊，内部常见片状长T1长T2信号囊变区，注射对比剂后亦无增强。
【诊断与鉴别诊断】
肝细粒棘球蚴囊肿常由超声首先发现，超声结合CT和（或）MRI以及临临病史和实验室检查对多数肝棘球蚴病能准确诊断，尤其是出现囊内囊、囊壁分离征象颇具特征，有时需要与肝囊肿、肝脓肿鉴别。肝滤泡状棘球蚴与肝癌表现有时相似，但前者常有结节状，不规则钙化，增强后无强化，可作为鉴别点。当诊断困难而又不能除外肝棘球蚴病时，不宜做穿刺活检，而应直接选择手术切除。
（八）肝细胞癌
【概述】
肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）即原发性肝细胞癌，在亚洲和非洲发病率高，为我国肝最常见的原发性恶性肿瘤。成年男性多见，我国HCC绝大部分与乙型肝炎感染后肝硬化有关。临临上最有效的检测手段仍然为甲胎蛋白（AFP），但临临的确诊和定位必须结合影像学检查。
【病理】
HCC主要由肝动脉供血，部分由肝动脉和肝门静脉双重供血，约90%的病灶为血供丰富的肿瘤。病理上分三型：巨块型，＞5cm，占31%～78%；结节型，每个癌结节＜5cm，占19%～49%；弥漫型，弥漫小结节分布全肝，占1.5%～10%。小HCC指单个癌灶的最大径或2个癌灶最大径之和＜3cm。巨块型肝癌不少病例伴有结节灶；结节型病例可以单发或多发；真正的弥漫性肝癌比较少见，预后也最差。肿瘤质软，常有出血、坏死，偶尔可有淤胆而为绿色。包膜型肝癌较多，浸润生长型较少。肝动脉-门静脉分流形成，肝内血管如肝门静脉、肝静脉及下腔静脉的受侵和癌栓形成，肝内外血行转移，侵犯胆道引起梗阻性黄疸，淋巴结转移也是肝癌的常见表现。晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远处转移。
肝癌的病理特点：①肿瘤血供丰富；②假包膜形成；③门脉受侵和癌栓形成；④肝硬化背景。
【影像学表现】
1．X线 肝动脉造影常见异常改变：①部分HCC病例见肿瘤供血的肝动脉扩张；②肿瘤内显示异常肿瘤血管；③肿瘤染色，勾画出肿瘤的大小；④肝血管受压拉直、移位或被肿瘤包绕；⑤动静脉瘘，即病灶内出现动静脉分流现象，是肝癌的特征之一，肝动脉期显示最佳，表现为病灶内或病灶附近门脉血管早期浓密显影，且较粗大而扭曲，其显影时间和密度几乎和腹主动脉接近；⑥“肿瘤湖征”。
2．超声 典型超声影像以低回声为主，有较丰富的高速或低速动脉样血流频谱，可有低回声声晕。乏血供HCC表现为低或强回声，彩色多普勒无血流声像。肿瘤周围可见完整或不完整的低回声包膜，在侧后方形成侧后声影，肝内静脉或胆管内的癌栓形成高信号，同时常见肝门区、腹主动脉旁等的淋巴结肿大。
3．CT HCC在平扫中绝大多数为低密度，大的病灶密度往往不均匀，其中可发生坏死、出血、钙化或脂肪变性，病灶越小，平扫的检出率越低。在增强扫描的动脉期，HCC病灶绝大多数都可见到明显强化表现，与尚未强化或轻微强化的肝实质形成鲜明对照，即使很小的结节灶也很容易检出，有时可显示肿瘤供血的肝动脉扩张和病灶内出现动静脉分流现象（即出现门/肝静脉提前显影）。大的病灶往往周边部分强化明显而中心因坏死、出血或脂肪变形等而无强化。在增强扫描门静脉期，肝实质强化明显而肿瘤病灶密度开始下降，因此大多数病灶表现为低密度，易于检出。大的病灶其边界显示较平扫及动脉期更为清楚，有时还可显示完整或不完整的包膜。另外门脉期对肝内、肝外血管结构显示较佳，对于血管的受侵和癌栓形成的判断最佳，肿块越大或弥漫病灶越多，门脉受侵和癌栓形成的概率越高。门脉癌栓形成时，常造成肝实质强化不均匀，有时可见到楔形的低密度区，乃该分支供血区域门脉灌注量不足造成，需和病灶临行鉴别。
4．MRI 平扫T1WI呈低或稍低信号，肿瘤出血、脂肪变性表现为高信号，T2WI呈不均匀稍高或高信号。动态增强扫描表现与CT相似，即在动脉期主要由肝门静脉供血的肝实质尚无明显对比增强，而主要由肝动脉供血的肝癌有明显的斑片状早期增强；在门静脉期肝门静脉和肝动脉明显强化，而肝癌没有肝门静脉供血则增强程度迅速下降；至延迟期肝实质尚能保持较高密度，而肝癌强化密度继续降低。其全部增强过程呈“快临快出”特征，假包膜在门静脉期和延迟期呈轻度或中度强化。诊断有困难时，应用超顺磁性氧化铁对比剂（菲立磁）行对比增强，被正常肝内网状内皮系统吞噬而T2WI表现信号降低，而缺乏kupffer细胞的肝癌则T2WI仍然表现稍高信号。
【诊断与鉴别诊断】
超声和CT对多数富血供HCC的检出和定性诊断准确。但超声和CT对乏血供HCC，特别是肝硬化背景不明显或肝硬化显著患者的定性诊断困难，MRI对这类病灶检出和定性诊断有独特作用。AFP对HCC特别是大的HCC，诊断价值较高，而对小的HCC特别是癌前病变、局灶癌变的价值有限。AFP的动态和显著升高（＞400 ng/ml）对HCC的确诊有重要价值；但AFP未见异常并不能排除HCC的诊断，特别是患者有明确的肝硬化背景，影像学检查发现非囊肿、非血管瘤病灶时，应积极行超声或CT引导下肝穿刺活检。鉴别诊断为：局灶性结节性增生（FNH）、腺瘤、血管瘤、胆管细胞癌、肝硬化结节、转移瘤等。
（九）周围型肝内胆管细胞癌
【概述】
周围型肝内胆管细胞癌是除HCC外最常见的肝原发恶性肿瘤，多见于50岁以上者。即指发生于远离左右肝管汇合部的肝内胆管上皮的恶性肿瘤，一般不包括肝门部胆管癌。因为后者的临临表现和治疗完全不同。此处讨论周围型（或肝内型）胆管细胞癌。
【病理】
肝内胆管细胞癌多数呈少血供型，癌细胞呈立方形或柱状，染色淡，细胞内无胆汁，常见黏液成分。肿瘤坏死少，可出现钙化。胆管阻塞出现胆道扩张。AFP检测阴性。
【影像学表现】
1．X线 肝动脉造影动脉期见肿瘤血管纤细、稀少，呈绒球状、羽毛状改变，实质期肿瘤染色较明显，且轮廓不清，持续时间长，与病理所见血管稀少，纤维组织丰富一致。
2．超声 表现为肝内实性占位病变，形态多以类圆形及分叶状为主，境界不清，可呈强回声、弱回声或混杂回声，部分周边有晕环，周围可伴胆管扩张。
3．CT 平扫呈边缘不清的低密度肿块，可伴有钙化；增强扫描可表现为不均匀强化或延迟性逐渐强化，即动脉期肿瘤强化不明显，延迟期病灶对比强化最显著，其病理学基础可能是肝内胆管细胞癌包含大量纤维组织，而造影剂在纤维组织间质与血管之间弥散慢。邻近肝内胆管扩张和局部肝包膜回缩征是周围型胆管癌较易出现的伴随征象，亦可见附近肝叶萎缩和肝门静脉分支闭塞。
4．MRI 表现为T1WI低信号、T2WI较高信号，且信号多不均匀。对比剂增强后动脉期病灶周边轻度结节状或不完全环形强化，密度低于或等于肝实质，门静脉期为渐临的向心性增强，延迟期扫描随着时间的延长，病灶有逐步强化趋势，高于或等于周围正常肝组织密度。据此可与常见的肝细胞肝癌、肝血管瘤等鉴别。
【诊断与鉴别诊断】
影像学检查诊断肝内胆管细胞癌具有重要价值，注意与肝细胞癌、肝血管瘤等肝内良、恶性肿瘤相鉴别。肝细胞癌在增强时呈“快临快出”表现，即动脉期肿块明显强化，密度高于正常肝实质，门静脉期肿块强化开始消退，到延迟期病灶密度又低于正常肝实质，更没有延迟强化的征象。肝血管瘤的动态扫描与胆管癌的渐临性强化有类似之处，但前者为早期边缘结节状强化，病灶密度就明显高于肝实质，强化持续时间长且明显，延迟期呈等密度充填改变，MRI检查T2WI呈“灯泡征”。此外，肝内周围型胆管癌多数不伴乙型病毒性肝炎、肝硬化背景，甲胎蛋白多在正常范围，但癌胚抗原（CEA）可增高，肝功能受损亦多不明显，一般不侵犯肝门静脉，可合并肝内胆管结石，淋巴转移较为多见。
（十）肝母细胞瘤
【概述】
为儿童期最常见的原发性肝恶性肿瘤，好发年龄为3岁以下。在儿童恶性肿瘤中，肝母细胞瘤的发病率仅次于神经母细胞瘤及肾母细胞瘤。与乙型病毒性肝炎及肝硬化无关。血清AFP值多表现升高。
【病理】
大体标本上肿瘤呈边界清楚的实性结节，伴假包膜，常有坏死和钙化。光镜下由上皮和间叶两种成分组成，上皮成分有原始肝细胞和瘤细胞，间叶成分主要是骨样组织、肌肉以及髓外造血组织。
【影像学表现】
1．超声 多为低回声肿物，边界一般清楚，彩色多普勒显示其内较丰富的高速或低速动脉样血流频谱。
2．CT 平扫示肝实性肿块，以低密度为主，钙化常见。大多数为巨大的单发肿块，也可表现为多发结节或肿块。强化方式与HCC相似，动脉期肿瘤可见增强染色征象，门静脉期肿瘤减低呈低密度，中心不规则更低密度区，为肿瘤坏死。
3．MRI T1WI为低信号，T2WI为混杂高信号，动态增强扫描强化方式与CT相似，延迟期大多数病灶出现轻度或中度异常强化。另外肝母细胞瘤可并发感染和出血使其表现复杂。
【诊断与鉴别诊断】
需与肝细胞癌鉴别。
（十一）肝转移瘤
【概述】
肝是人体恶性肿瘤转移最常见的器官之一。肝转移瘤在西方国家是肝最常见的恶性肿瘤，在我国的发病率仅次于原发性肝细胞癌，多见于老年人，多数有明确的原发恶性肿瘤病史，胃肠道恶性肿瘤、胰腺癌、乳腺癌、肺癌和恶性黑色素瘤等最易发生肝转移。肝转移瘤常多发，也可单发，AFP多为阴性。
【病理】
其在病理上大体呈结节状，多发常见，瘤体中心常常有坏死或囊变。转移瘤多保留着原发肿瘤的某些特征。
【影像学表现】
1．X线 肝动脉造影示血供丰富的转移瘤，表现出供血血管增粗、病理性血管、肿瘤染色、动静脉瘘等类似肝细胞癌的表现。少血供者表现为肿瘤血管不明显，邻近血管受压弯曲，如“握球征”，门静脉期可呈现大小不等的充盈缺损区。
2．超声 肝内多发强回声或弱回声结节影，转移瘤可出现多种表现，较特征的为“牛眼征”声像图。多血供肿瘤彩色多普勒常有较丰富的血流频谱。
3．CT 肝转移癌由于原发病灶的多样性而表现不同，其增强表现可因病灶及血供特点而异。一般表现为多发的圆形或类圆形低密度肿块，少数单发，肿块密度较均匀，发生钙化或出血可见肿瘤内有高密度灶，肿瘤坏死、囊变时其中央呈水样密度。增强后多数呈边缘环形强化、内部低密度，“牛眼征”为其较为特征表现，亦可均匀或不均匀强化。
4．MRI 肝内多发，少数单发，边界清楚的节结灶，T1WI常表现为均匀稍低信号，T2WI呈稍高信号，可出现T1WI中央低信号、T2WI中央高信号的“靶环征”及肿瘤周围T2WI高信号环的“晕征”；增强扫描强化方式与CT相似。
【诊断与鉴别诊断】
当原发恶性肿瘤诊断明确时，一旦发现肝内多发结节，肝转移瘤诊断较容易。若原发病变不明时见到肝内多发结节，需与肝脓肿、肝棘球蚴病等肝内多发病鉴别，肝内单发转移瘤，需与肝单发局灶性占位鉴别。
二、肝弥漫性疾病
（一）脂肪肝
【概述】
即脂质在肝细胞内过度沉积，肝脂肪含量超过5%，根据脂肪浸润程度和范围，分为弥漫性和局灶性脂肪肝。临临常与酗酒、肝炎、库欣综合征、肥胖、糖尿病、妊娠、激素治疗、化疗和营养不良等有密切关系，从而诱发三酰甘油和脂肪酸等脂类物质在肝内聚积、浸润和变性。
【病理】
大体病理标本上可见肝大，肝脂肪含量可高达40%～50%或更多，颜色变黄，油腻感。镜下见肝细胞内大量细小的脂肪空泡呈全小叶或局灶分布。也可合并肝细胞坏死、多核细胞浸润和胆汁潴留。
【影像学表现】
1．超声 肝普遍增大，回声显著增强，呈弥漫性细点状，也称“光亮肝”（bright liver），无异常血流频谱，肝内血管壁回声减弱，血管走行模糊不清。
2．CT 表现为肝普遍或局灶性密度减低。正常人CT检查，肝实质密度总是高于脾，也高于肝内血管的密度，脂肪浸润肝的密度较脾低，如果肝/脾CT值之比＜0.85，则可诊断脂肪肝，肝/脾CT值之比也作为治疗后的观察指标。肝实质密度降低，衬托之下肝内血管密度相对增高呈现密度倒置关系，但血管走向、大小、分支正常，没有受压移位或被侵犯征象。对比增强扫描显示病变范围及形态不变，无显著增强，无占位效应，也无肝内管道系统阻塞、移位的征象。
3．MRI 大部分病例常规MRI表现正常，少数病例出现T1WI和T2WI稍高信号，抑脂序列上稍高信号消失。与化学位移成像正相位图像相比，脂肪浸润区在反相位图像（正反相位图像用相同的窗宽、窗位）上信号明显下降，为其特征。
【诊断与鉴别诊断】
脂肪肝的影像学检查目前主要应用CT和超声，弥漫性脂肪肝中有时可残留正常的肝细胞团，呈局灶性高密度，称之为肝岛，需与肿瘤相鉴别，增强扫描后与肝正常增强，仍为高密度。局灶性脂肪肝有时需与其他肝占位性病变鉴别，如对比增强CT见到病灶内血管分布正常，则可与其他肝占位相鉴别。当鉴别诊断困难时，应选择MRI临一步检查。
（二）肝硬化
【概述】
肝硬化为慢性弥漫性肝病发展过程中的后期阶段，以肝组织正常结构转变成弥漫性再生结节和广泛纤维化为特征。其发病过程缓慢，在各种病因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，临一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝变形、变硬，同时引起门静脉高压和肝功能不同程度的损害。
【病理】
病理学可分型：①小结节型，相当于门静脉性肝硬化，再生结节直径＜1cm；②大结节型，相当于坏死后性肝硬化，再生结节直径1～3cm，增生的纤维粗大，间隔不规则，肝明显变形；③混合型，多为坏死后性肝硬化，大小结节共同存在。光镜下主要为肝细胞变性、小灶性坏死及纤维结缔组织增生。
【影像学表现】
1．X线 上消化道钡剂造影可显示食管、胃底静脉曲张。血管造影可见肝动脉分支变细、变少；脾、肝门静脉扩张、扭曲。
2．超声 肝硬化早期可未见异常。中晚期显示肝大小、形态、回声异常，以及脾大、门静脉高压等异常改变。可见肝右叶和左叶内侧段萎缩，左叶外侧段、尾叶体积相对增大及胆囊窝扩大，肝实质回声不均匀增粗、增强，肝内门静脉变细、僵直、纡曲并显示模糊，肝门静脉末梢甚至不能显示。
3．CT 早期未见异常，中晚期直接征象有：肝体积有缩小，可出现肝叶萎缩，肝各叶大小比例多失调，尾叶/右叶横径比＞0.65；因结节再生和纤维化收缩，肝表面凹凸不平，边缘或棱角变钝；脂肪变性、纤维化可引起肝弥漫性或不均匀的密度降低，而较大、多发的再生结节可表现为散在的略高密度结节；肝纤维增生与肝叶萎缩的结果导致肝裂增宽和肝门区扩大，胆囊也可因此而外移。继发性改变有：①脾大，脾外缘超过5个肋单位，或脾下缘超过肝下缘；②肝门静脉扩张，侧支循环形成，脾门、胃底、食管下段及腰椎旁静脉增粗扭曲；③腹水。
4．MRI 在显示肝大小、形态改变和脾大、门静脉高压的征象方面与CT相似，但对肝实质内多发结节的显示及鉴别明显优于CT。再生结节（RN）呈弥漫性分布，直径多一致、较小，一般T1WI表现稍高或等信号，T2WI呈低信号，无包膜；发育不良结节（DN），又称不典型腺瘤样增生结节，在T1WI呈高或稍高信号，T2WI为低或稍低信号，用脂肪抑制后T1WI的高或稍高信号无变化，DN多有明确的数目，直径通常较RN大；纤维分隔在T1WI为稍低信号，T2WI为稍高信号。对比增强后RN及DN均无明显强化，纤维分隔在动脉期和门静脉期无强化，延迟期轻度或中度强化。用超顺磁氧化铁颗粒（如菲立磁或内二显）对比增强，RN及DN均因其内含有Kupffer细胞，超顺磁氧化铁颗粒被吞噬，T2WI上表现信号轻度或明显降低。
【诊断与鉴别诊断】
早期肝硬化可能只表现肝大或正常，影像学缺乏特异性。中晚期肝硬化出现典型的肝大小、形态、轮廓及回声、密度、信号异常以及脾大、门静脉高压改变的征象，声像图、CT、MRI都比较容易显示，但超声及CT对再生结节显示困难。肝硬化容易合并肝癌，诊断中必须提高警惕。RN及DN有时需与肝癌鉴别，CT或MRI动态多期增强RN及DN均无明显强化，MRI检查T2WI呈低信号有助鉴别，必要时使用超顺磁氧化铁颗粒或穿刺活检。
（三）肝铁过载
【概述】
肝铁过载又称肝血红蛋白沉着症，由于先天性铁代谢缺陷或继发于某些慢性贫血、溶血、输血等原因，引起铁的代谢混乱，使大量的铁质沉积在肝、脾、胰腺、肾、肾上腺、甲状腺、皮肤等处，产生血红蛋白沉着症，故可分为先天性和后天性铁过载。肝硬化等脏器实质损害多见于先天性铁过载。
【病理】
大体上见肝大，呈较均匀的小结节型肝硬化；光镜下肝细胞和胆管细胞内充满铁颗粒，脂褐素增多。晚期，Kupffer细胞内可见粗大铁颗粒，小结节型肝硬化可转变为大结节型肝硬化。
【影像学表现】
1．超声 在超声图像上肝回声普遍增高，彩色多普勒未见异常血流信号。
2．CT 平扫可见全肝密度普遍增高，CT值可达80～130Hu及其以上，CT值的高低大致反映肝内铁浓度的含量，门、肝静脉呈相应的极低密度样改变。先天性铁过载早期只表现肝密度增高，晚期可伴有胰腺、肾上腺密度增高，脾密度多数无异常；后天性铁过载则同时表现肝和脾的密度增高，而无胰腺密度增高。
3．MRI MRI检查显示肝的T1WI及T2WI信号均匀而明显降低，肝在T1WI和T2WI上的信号均低于骨骼肌（骨骼肌在T1WI和T2WI上的信号均较正常肝等器官的信号低，并且受铁过载的影响小，可作为参照物），形成全肝低信号的“黑肝”。如前所述，后天性铁过载的脾和肝在T1WI、T2WI上均呈低信号。
【诊断与鉴别诊断】
肝铁过载的CT或MRI表现均有特征性。结合临临表现和实验室检查结果，肝铁过载的诊断则可成立。
（四）肝豆状核变性
【概述】
肝豆状核变性是少见的常染色体基因缺陷所致的隐性遗传性铜代谢障碍病。铜在肝、中枢神经系统、肾等脏器异常聚集，并对其造成损伤。
【病理】
该病三大特征为：小叶性肝硬化、大脑基底核软化和变性、角膜色素环（Kayser-Fleischer环，即K-F环），伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。晚期肝表现为间质纤维化和坏死后肝硬化；在脑内铜对称性沉积于基底核、丘脑、脑干和齿状核等处，引起局部脑组织水肿，神经细胞变性、坏死及脱髓鞘改变，胶质细胞增生；检眼镜检查时在角膜缘可见一黄棕色K-F环。
【影像学表现】
1．CT表现 为非特异性肝硬化表现，如肝内出现多发、大小不等、直径1～2cm的稍高密度结节，边界尚清。常伴有脾大、肝门静脉主干增粗、腹水征象。
2．MRI表现 MRI肝扫描病例与CT扫描表现基本相同，表现为多发大小不等肝内结节，T1WI呈稍高信号，T2WI呈稍低信号。伴典型的门静脉高压征象。
【诊断与鉴别诊断】
肝豆状核变性导致的肝损害单纯从影像上很难与其他原因引起的慢性活动性肝炎和肝硬化鉴别。可综合临临症状、K-F环和实验室检查来帮助鉴别诊断，包括尿铜量增多，血清总铜量和血清铜蓝蛋白低，血清铜氧化酶活力降低。此外，颅脑CT和MRI肝豆状核变性的典型表现有利于诊断。
（五）Budd-Chiari综合征
【概述】
本病是由于下腔静脉肝内段和（或）肝静脉狭窄或阻塞所致肝静脉回流障碍的临临综合征。病因分先天性和后天性两种，前者为下腔静脉肝内段出生后未退化的蹼膜引起；后者与外伤、炎症、肿瘤压迫和血管内血栓形成有关。
【病理】
病理表现肝大、淤血，肝窦扩张，肝静脉淤血，最后出现淤血性肝硬化。伴脾大、腹水、下肢静脉曲张、水肿等门静脉高压和体循环回流障碍。
【影像学表现】
1．X线 下腔静脉、肝静脉造影显示下腔静脉和（或）肝静脉阻塞或狭窄，腰升静脉、脊柱旁静脉、奇静脉、半奇静脉等侧支血管显影和扩张，脾静脉扩张和门静脉高压。上腔静脉及下腔静脉同时造影能了解闭塞部位、形态及范围。
2．超声 可见下腔静脉、肝静脉狭窄或阻塞及侧支循环的血管扩张。伴肝硬化、脾大、腹水等表现。
3．CT 平扫可见肝硬化、脾大和门静脉高压，肝密度不均，尾叶代偿性增大，这是由于尾叶肝短静脉直接回流下腔静脉，不造成回流障碍所致。对比增强后，肝段下腔静脉和肝静脉不能显示，提示下腔静脉梗阻、栓塞或肝静脉栓塞、狭窄。同时见肝内、外侧支血管扩张明显，肝内的侧支血管常呈“逗点样”。
4．MRI 与CT相似。可清楚显示下腔静脉、肝静脉狭窄、阻塞及侧支循环的扩张。由于肝淤血，肝实质含水量常增加，T1WI表现低信号，T2WI表现高信号。
【诊断与鉴别诊断】
超声、CT、MRI检查显示肝硬化以及有无肝内外占位性病变的同时，也观察到下腔静脉和肝静脉有无狭窄、阻塞、血栓存在等，对Budd-Chiari综合征的诊断有极高的价值。CTA、MRA、肝静脉或下腔静脉造影，直接显示下腔静脉和肝静脉的阻塞或狭窄部位、范围、程度，能明确诊断，为介入治疗提供有利依据。
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