胰腺疾病的影像学诊断

一、胰腺炎

胰腺炎为胰酶异常激活而出现胰腺自我消化的炎症过程，主要诱因有胆道疾病（特别是胆道结石）、酗酒、高脂血症、消化道穿孔、妊娠、甲状腺功能亢临、药物、病毒感染、腹部钝性损伤等，分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。

（一）急性胰腺炎

【病理】

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，其发病率仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎和胆石症。好发于青壮年，女性高于男（约2∶1）。一般将急性胰腺炎分为急性水肿性（轻型，占88%～97%）和出血坏死性（重型）两种。轻型病理表现为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者表现为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织坏死，可形成皂化斑。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、病死率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、病死率高，甚至可在发病数小时死亡。

【影像学表现】

1．X线　肠管积气是最常见的发现，无特异性。主要鉴别肠梗阻、肠穿孔。

2．超声　约有近1/3的急性水肿性胰腺炎的患者可无异常表现。其余可显示胰腺轮廓不清，胰腺肿大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。出血坏死性胰腺炎表现为胰腺显著肿大，形态不规则，边缘模糊不清，胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常见有小的低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区，有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。

3．CT　急性水肿性胰腺炎多数表现为胰腺肿大、变形和边缘模糊，胰周有片条状增厚的筋膜影及积液；增强胰腺均匀强化，无坏死区。急性出血坏死性胰腺炎的轮廓改变和周围渗出显著，有高低混杂的密度影，急性出血灶显示为高密度，CT值一般>60Hu，坏死区表现为囊样低密度区域；胰周脂肪间隙消失；胰周出现明显的脂肪坏死和胰周或胰腺外积液（以小网膜囊最为常见）；肾周筋膜明显增厚。增强扫描可使正常胰腺组织与坏死区（增强程度较正常胰腺组织明显下降）对比更明显。

4．MRI　急性胰腺炎表现胰腺肿大、外形不规则，T1WI表现为低信号、T2WI表现为高信号，周围有增厚的筋膜影，如果胰腺炎合并出血时可表现T1WI高信号、T2WI高信号（正铁血红蛋白形成后）；增强表现同CT。MRCP主胰管可轻度扩张或相对正常。

【诊断与鉴别诊断】

急性胰腺炎常有明确的病史、体征及化验检查所见，结合影像学表现诊断并不困难。胰腺炎性水肿型包块应与胰腺良性肿瘤相鉴别：胰岛细胞瘤多呈等密度，强化明显，功能性胰岛细胞瘤还可出现内分泌异常；胰腺炎性坏死型肿块应与胰腺癌相鉴别：胰腺癌性肿块常为局部性增大，多呈分叶状，密度不均匀，位于胰头处者常出现胆管、胰管扩张、部分还伴有胰体尾部萎缩或者淋巴结肿大等远处转移征象。

（二）慢性胰腺炎

【病理】

慢性胰腺炎有持续的炎症，导致不可逆的胰腺功能和形态的改变。病理上分为酒精性和梗阻性慢性胰腺炎，其共同点为胰腺纤维化，质地变硬，体积缩小，正常小叶结构丧失，腺体萎缩，胰岛被破坏。慢性胰腺炎合并症主要有：假性囊肿形成、假性动脉瘤、营养不良和胰管结石等。

【影像学表现】

1．X线　慢性胰腺炎部分患者胰腺区可见不规则的斑点状钙化影，ERCP可显示胰管及其分支出现扭曲、变形、扩大、轮廓不规则和狭窄。

2．超声　慢性者一般胰腺体积无增大，典型者腺体萎缩，胰腺外形不规则，表面呈锯齿或节结状；内部回声不规则增粗、增强，呈点状或团块状，可伴有声影，提示为钙化或结石，主胰管扩张，管壁不规则呈串珠状，胰管内可见单发或多发结石强回声及声影；常常伴发假性胰腺囊肿。

3．CT　慢性胰腺炎可以显示胰腺萎缩、变形、胰管扩张、胰管结石和胰腺实质钙化、假性囊肿形成。轻型可表现正常。

4．MRI　MRI对慢性胰腺炎的改变（除钙化外）比CT和超声更敏感和清楚。MRCP能显示梗阻胰管远端病变及与胰管不相通的假性囊肿，联合MRI可了解胰腺实质及胰腺周围组织病变，中、重度慢性胰腺炎主胰管不规则扩张、狭窄、分支胰管扩张，胰管内胰石、蛋白栓及假性囊肿MRCP容易显示，胰石与蛋白栓难以鉴别。

二、胰腺肿瘤

（一）胰腺癌

【概述】

是胰腺最常见的肿瘤。据美国统计，胰腺癌近年来已上升为仅次于肺癌、大肠癌和乳癌的第四位恶性肿瘤。胰腺癌多发生于40岁以上的中老年。

【病理】

由于胰腺位置隐蔽，临临过程隐匿，无特异症状，早期发现困难。初检时大多数已有淋巴结转移、肝转移，仅少部分的胰腺癌可以手术切除，5年生存率极低。根据发生部位可分为：胰头癌、胰体癌、胰尾癌和全胰癌。胰头癌多数有无痛性黄疸。大体上多数胰腺癌质地硬韧、与周围组织界限模糊、呈灰白或黄白色；可伴有出血、囊变和脂肪坏死。胰腺癌绝大多数为起源于胰管上皮细胞的腺癌，肿瘤主要由不同分化程度的导管样结构组成，伴有丰富的纤维间质。

【影像学表现】

1．X线　当胰头癌肿块较大、侵犯十二指肠时，若做十二指肠低张造影，可见十二指肠内缘呈反“3”字压迹，并有内侧缘肠黏膜破坏。胰体、尾癌晚期可侵犯十二指肠水平段，导致局限性肠管狭窄、僵硬，黏膜破坏，钡剂通过受阻。

2．超声　其声像图可分为局限型和弥漫型。局限型表现为胰腺稍低回声或混杂回声肿块或结节影，胰头癌侵犯、压迫胆总管末端、胰管造成梗阻时，能够显示胆总管和胰管同时扩张（双管征），肿块可压迫周围器官组织造成移位。弥漫型可见胰腺大部分或整个胰腺出现弥漫性肿胀伴，不同程度的胰管扩张，胰周脂肪层消失，可伴有脾静脉和（或）肝门静脉瘤栓形成。

3．CT　平扫示胰腺局部或弥漫增大，肿块呈稍低或等密度，其边缘不整齐，内部可伴有坏死的更低密度，肿瘤易侵犯胰腺周围血管，或累及邻近脏器，周围结构受侵时表现为胰周脂肪间隙消失，同时常见附近淋巴结转移及肝血行转移。大多数胰腺癌为少血供肿瘤，而胰腺有丰富的动脉供血，故增强后在动脉期和实质期肿瘤强化程度明显低于正常胰腺组织，癌灶与邻近正常组织间密度差增大，因而易于被检出。同时门静脉期CT图像对于显示肝的转移性病变最优。CT血管造影（CTA）既可显示动脉，也可显示静脉，对胰周的血管如腹腔干、肠系膜上动脉、脾动脉、肠系膜上静脉、脾静脉及肝门静脉的狭窄、闭塞或被包绕侵犯均能清楚显示，有助于手术方案选择及评估。故有条件时应积极开展上述检查。

4．MRI　MRI对胰腺疾病的诊断价值日益提高。在脂肪抑制T1WI图像上，正常胰腺组织因腺泡细胞内含有大量水溶性蛋白质、丰富的内质网和高浓度的顺磁性锰离子而呈高信号，而胰腺癌组织在常规T1WI和脂肪抑制T1WI图像上均呈低信号，故正常胰腺组织与肿瘤组织和周围结构之间的信号对比明显。在T2WI图像上，胰腺癌组织可呈低、等或稍高信号，肿瘤组织与正常胰腺组织间的信号对比度不及T1WI图像清晰。动态增强脂肪抑制T1WI早期扫描是诊断少血供胰腺癌的有效手段，其敏感性及表现等同于螺旋CT检查。胰头癌常可引起胰管和胆总管远端的截断性梗阻，梗阻平直或不规则，“双管征”是其典型表现。结合MRI断面图像，MRCP可以提高胰腺癌的诊断可信度，提供全面的胰胆管解剖图像，判断胰胆管梗阻程度。同时，MRCP显示主胰管节段性狭窄和串珠状改变、分支胰管囊状扩张、胰腺假性囊肿的形成，有助于胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别诊断。

【诊断与鉴别诊断】

多数胰腺癌患者根据影像学典型表现可获诊断，同时对其可切除性能在术前做出估计。胰腺癌特别是早期肿瘤较小的胰腺癌应常规做平扫和动态增强检查。扩张的胰管在CT上表现为胰腺中央条状低密度影，须注意不要把胰腺与脾静脉之间的脂肪间隙误认为扩张的胰管，增强CT扫描脾静脉可见明显强化，有利于鉴别。鉴别诊断主要包括慢性胰腺炎、腹腔淋巴结结核等。

（二）胰腺囊腺瘤和囊腺癌

【概述】

是一组起源于胰腺外分泌、发病率明显低于胰腺癌的肿瘤，可临一步分为浆液性囊腺瘤（微囊性囊腺瘤）和黏液性囊腺瘤（大囊性囊腺瘤）。

【病理】

浆液性囊腺瘤是一种少见的良性肿瘤，多位于胰腺体尾部，老年女性多见，大体上肿瘤多为单发病灶，分界清楚，直径2～25cm，切面呈蜂窝状，内为无数个小囊，含有清亮液体，纤维间隔可形成特征性的中心瘢痕。光镜下囊内壁被覆扁平或立方上皮，细胞质透明，含有丰富糖原，CEA阴性，房间隔中含胰岛或胰岛细胞。

黏液性囊腺瘤和囊腺癌，该肿瘤可分为良性（黏液性囊腺瘤）、交界性和恶性（黏液性囊腺癌），目前认为所有黏液性囊性肿瘤均为潜在恶性。本病多见于40～60岁的女性。多位于胰腺体尾部，大体上肿瘤常很大，直径2～30cm，单房或多房，可有假包膜，囊壁钙化常见，有累及邻近器官和组织的倾向；囊内充满黏液，囊液含高浓度的癌胚抗原（CEA）、低浓度弹性酶Ⅰ和脱落的柱状细胞；某些囊可与主胰管相通。光镜下肿瘤被覆高柱状黏液上皮，常形成乳头、假复层或形成实性细胞巢，间质细胞丰富，有时在囊内能发现壁内结节。

【影像学表现】

1．超声　显示胰腺边界清楚、单房或多房性病灶、分隔有少许血流信号，亦可见点状钙化灶，后方伴声影，呈囊实性改变。超声难以区分囊腺瘤或囊腺癌。

2．CT　显示胰腺内低密度（密度与水接近）分叶状病灶，单房或多房，有明确分隔，注射对比剂后仅分隔轻度增强。浆液性囊腺瘤呈多房蜂窝状，包膜光滑、菲薄，囊内含液性低密度，中央纤维瘢痕和分隔有时可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化，增强扫描后蜂窝状结构更为清晰。黏液性囊腺瘤和囊腺癌为单囊或数个大囊组成，囊内有分隔，囊壁厚薄不均、有时有不规则钙化或乳头状结节突入腔内。恶性者囊壁常较厚。增强扫描示囊壁、分隔及壁结节强化。

3．MRI　T2WI为分叶状高信号、有低信号分隔，T1WI呈低信号（常提示浆液性）或稍高、高信号（常提示黏液性），一般情况下胰管无扩张。注射Gd-DTPA后强化方式与CT相似。不规则厚壁及突入腔内的壁结节提示恶性可能，直径＞5cm也要考虑恶性，出现转移灶则为恶性的可靠证据。

【诊断与鉴别诊断】

黏液性囊腺瘤需与胰腺假性囊肿、真性囊肿鉴别。胰腺假性囊肿继发于胰腺炎，有胰腺炎病史，影像学表现囊壁薄而均匀，没有壁结节，增强扫描囊壁光滑锐利，囊内液体无强化、无分隔。真性囊肿为先天性囊肿，壁菲薄、无强化。

（三）胰腺内分泌肿瘤

【概述】

胰腺内分泌肿瘤比较少见，肿瘤好发部位为胰体、尾部，可分为功能性与无功能性两类。功能性肿瘤通常（占90%）呈单发结节状，直径＜2.0cm，多数为良性。其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60%～90%，主要引起低血糖综合征，血清胰岛素升高。其次是胃泌素瘤（gastrinoma），占20%，常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见，可导致Zollinger - Ellison综合征，即难以治愈的消化道溃疡。其他少见的胰腺内分泌肿瘤是胰高血糖素瘤（glucagonoma），舒血管肠肽瘤（vipoma）和生长激素释放抑制素瘤（somatostatinoma）等。无功能性胰腺内分泌肿瘤通常很大，甚至可超过10cm，多见于青年女性，一般无症状，恶性多见。这些肿瘤形态很相似，只有免疫组织化学才能特异性鉴别。

【病理】

肿瘤多呈暗红色，质地较硬，血窦丰富，包膜可完整或不完整。

【影像学表现】

1．X线　胰腺内分泌肿瘤是富血供肿瘤，血管造影有明显的肿瘤染色，DSA胰腺内分泌肿瘤表现为圆形、边缘清楚的肿瘤染色，密度明显高于周围正常胰腺组织。

2．超声　小的肿瘤超声难以发现，肿瘤＞1cm时，呈圆形结节，边界清晰，质地均匀，内部为低回声，或有散在的稀疏回声点。非功能性胰腺内分泌肿瘤多为直径较大、内部不均匀的混杂回声肿块，有丰富的高速或低速动脉样血流信号。

3．CT　功能性胰腺内分泌肿瘤为胰腺内等密度肿块，多较小，可包埋在胰腺内或局部突出于胰腺表面，故平扫常不能显示，少数出现钙化。由于功能性胰腺内分泌肿瘤无论良、恶性均为富血供肿瘤，所以增强扫描动脉期肿块显著强化呈高密度结节，高于周围正常胰腺。非功能性肿瘤通常较大，密度均匀或不均匀，多见于胰体、尾部，约20%出现瘤体内钙化，增强后有强化，密度稍高于正常胰腺，可伴有囊变。若合并局部淋巴结肿大或邻近器官受累或转移，为恶性肿瘤征象。

4．MRI　胰腺内分泌肿瘤多为圆形或卵圆形，边界清楚，T1WI为低信号，T2WI为高信号，动态增强扫描明显强化。

【诊断与鉴别诊断】

功能性胰腺内分泌肿瘤由于其较典型的影像表现以及具有特征性的临临症候群和实验室检查结果，不难作出正确诊断。无功能性胰腺内分泌肿瘤需要与胰腺癌鉴别。①无功能性胰腺内分泌肿瘤较大，直径常超过10cm，而胰腺癌肿块相对较小。②前者属富血供性病变，增强扫描后肿块密度一般高于正常胰腺，后者则相反。③前者瘤体钙化率较高（20%～25%）；后者较少（2%）。④前者一般不出现胰腺后方动脉周围的侵犯，如腹腔动脉干及肠系膜上动脉等，而后者常见。⑤前者肝内转移性也表现为多血管性强化结节，而后者相反。有时需与邻近肠道来源的平滑肌瘤相鉴别，后者常有消化道出血等症状。