一、创伤性骨化性肌炎
1.概念 骨折后于软组织肿块中形成骨化,又称损伤性骨化。因骨折、脱位使骨膜损伤,局部大量出血,加上暴力损伤软组织,使包含于血肿中的碎裂骨膜或骨片随之渗入纤维组织中,并释放骨母细胞及其他骨诱导因子,形成异位骨化而发生骨化性肌炎。多由关节扭伤、脱位或邻近关节的骨折或骨膜剥离导致骨膜下血肿,当处置不当致出血、血肿继续扩大,发生机化并在关节附近软组织内广泛骨化造成关节活动障碍,并非肌肉创伤形成骨赘。肘部最多见,尤其当肘部损伤后活动过早或被动活动,使血肿扩散,形成广泛的骨膜下血肿。最终可发展为关节僵硬。
2.临床表现 早期征象有局部持续性肿胀、硬结和明显压痛,邻近关节被动与主动活动均受限伴疼痛。疼痛与肿胀减退后在损伤区可以摸到一个界线清楚的硬的肿块,因肌肉无弹性,故关节活动受限。如果骨化发生在关节邻近明显影响关节活动,可待骨化成熟后(伤后1年)手术切除。
3.诊断 首先有明确的外伤或手术史,伤后骨骼肌、肌腱、韧带、筋膜等胶原结缔组织发生骨化,通常为单一肌群受累。骨化性肌炎发生部位与损伤位置一致,查体时可触及界限分明的硬化肿块;局部疼痛,多伴有关节僵硬、挛缩,活动受限。
4.辅助检查 ①X线检查:表现为受伤后不久可出现局限性肿块。伤后3~4周,在肿块内显示毛状致密像;伤后6~8周,病变边缘部清楚地被致密骨质所包绕,而具有新生骨的外貌;伤后5~6个月,肿块收缩,因而肿块与邻近的骨皮质和骨膜反应像之间显出X线透亮带。②MRI检查:损伤部位软组织区内可见斑片状或条索状钙化区,周围软组织可见肿胀等。
5.鉴定 明确骨化性肌炎与创伤的因果关系,是否存在其他影响因素。由于现行鉴定标准中未对创伤性骨化性肌炎进行明确判定,可对患肢的肌力、负重、活动等方面综合评定;由于骨化性肌炎存在牵拉因素,所以对病变部位附近的关节活动多有不同程度的影响,如存在关节活动,可根据关节功能丧失的相关标准进行评定。
(高 东 王 雷)
二、假关节
1.概念 假关节形成是指骨折经过治疗,超过必要的愈合时间后在非关节结构处形成不同程度的异常活动,是骨折端在某些条件影响下,骨折愈合功能停止,形成假关节,即使再固定或保守延长时间亦不能促使其再愈合,亦称骨折不愈合或骨不连。通常指凡骨折8个月后骨折两端未能达到骨性连接,修复过程完全停止。断端间的异常活动是确诊的体征。当修复过程停止,骨折端表面呈现硬化钝圆,髓腔闭塞,且两断端被瘢痕组织连接并与周围组织共同形成可动关节的倾向。需通过手术重新作成新鲜创面,或植骨固定,使之重新进入愈合过程。由于假关节活动,肢体丧失支架而不能进行有效运动,左下肢则丧失其基本支架与负重功能。一般假关节形成多发生在长管状骨。发生频率以胫骨、股骨、肱骨最多。
2.假关节形成的主要原因 ①全身性因素:包括病人的代谢和营养状况、一般健康状况和活动情况等。例如患者营养不良,体质虚弱或伴其他消耗性疾病,术后过早负重活动,功能锻炼方法不正确等均可引起假关节。②骨折因素:骨折端有不适合骨愈合的情况,例如粉碎性骨折和骨缺损;骨膜及周围软组织广泛损伤及瘢痕化;骨血运不良部位的骨折等。③技术性因素:主要是由于治疗方法不当引起的。如整复及固定不良;过度的牵引使骨折部分离;不适当的手术,软组织骨膜的广泛剥离,不充分的内固定,固定材料错误。
3.分类 ①血管丰富型(肥大型),骨折端富有生命力,产生明显的生物学反应,但不连接,呈象足样改变;②缺血型(萎缩型)骨不连,骨折端缺乏活力,生物学反应较少,骨折端血供较差,骨质吸收、变尖。
4.诊断 假关节有明确的外伤史,临床表现为伤肢持续性疼痛、局部肿胀、压痛、不稳定、无力,并存在异常活动。X线片表现为骨折端骨痂少,骨端分离,有间隙;骨折端硬化,骨折面光滑清晰;骨髓腔被致密硬化骨质封闭;骨断端间无骨小梁形成。两断端骨质疏松、萎缩光滑。
不同条件的骨折,即使在同一部位,愈合时间也有很大差别,因此,确定骨折是延迟愈合还是不愈合,主要依据临床症状和影像学检查,时间仅作参考。骨折不愈合受多种因素影响,其中复位不良、固定不佳、局部供血不足、全身营养代谢障碍、软组织嵌入断端间和并发感染等都可引起延迟愈合或不愈合。多见于腕舟骨骨折、锁骨中1/3、胫骨中下1/3交界处、肱骨干及尺骨干等处。
5.与延迟愈合的鉴别 延迟愈合是指骨折经治疗,超过一般愈合所需的时间(一般为3个月),骨折端仍未出现骨折连接。其X线检查可见:骨折端骨痂少,轻度脱钙,骨折线仍明显,但无骨硬化表现,这与假关节形成有明显区别。出现延迟愈合时骨折仍有继续愈合的可能,而假关节形成则没有自行愈合的可能。
6.鉴定 鉴定时应明确假关节形成的原因,了解假关节形成前骨折的类型和治疗的方法,判断假关节形成与损伤和治疗的因果关系及参与度。假关节形成存在不同程度的负重和活动受限情况,可根据相关条款进行伤残鉴定。
(黄 云 王 雷)
三、关节强直
关节强直有两种类型。
1.骨性强直 关节骨端之间由骨组织连接,即骨性融合致关节功能完全丧失。其原因多为关节开放性创伤伴化脓性感染。创伤性关节炎、关节内骨折、积血,长期不能主动、被动活动,或长时间石膏制动,可导致关节粘连,最终致关节纤维僵直,关节若继续处于失运动状态,则会发展成骨性强直。X线特征表现为关节间隙变窄或消失,并有骨小梁通过;两骨端完全骨性融合,关节面不能分辨。CT表现为关节间隙消失,并有骨小梁连接两端骨端。MRI表现为关节软骨完全破坏,关节间隙消失,可见骨髓贯穿于关节骨端之间。其具体的影像学表现为:①早期,关节边缘模糊并稍致密,关节间隙加宽。②中期,关节间隙狭窄;关节边缘骨质腐蚀与致密增生交错,呈锯齿状。③晚期,关节间隙消失,致密带消失,骨小梁通过,已呈骨性强直。
2.纤维性强直 或称僵硬,关节囊反复纤维渗出、水肿变性,关节内广泛粘连纤维化,滑膜软骨之间粘连,或关节外动力肌粘连、纤维化,囊壁增厚弹性减退,关节活动度几乎丧失。其原因为关节制动时间过长;波及关节的骨折造成关节内积血;关节内骨痂;关节周围组织粘连、纤维化;常在关节腔积血、积液或感染的基础上,固定太久和缺乏相应功能锻炼而造成。临床表现为关节活动度明显受限,多无疼痛;主动与被动活动度基本一致;关节解剖标志欠清晰、肌萎缩;X线基本正常。MRI表现为关节间隙仍可存在,但关节骨端有破坏,骨端间可有高、低混杂的异常信号。纤维性强直经过一定康复治疗,关节可有些恢复。关节强直于功能位者仍然有一定程度的功能障碍,如肘关节强直于90°位有利于在桌面上的进行操作活动,但吃饭时不可能用手送食物入口;膝关节强直于伸直位有利于站立和平地行走,但跛行明显,且不能下蹲。
四、关节挛缩
关节挛缩即关节外软组织纤维瘢痕形成并挛缩,导致关节畸形与功能障碍。是关节周围的皮肤、肌肉、肌腱、关节囊等病变所致,表现为关节活动受限,通过康复可完全或一定程度的改善。可因治疗期间限制运动造成疏松结缔组织处出现致密结缔组织及增生,导致邻近关节活动受限。
关节组织结构性挛缩的常见原因:①皮肤挛缩。瘢痕收缩引起皮肤挛缩,继而引起关节功能受限而挛缩,长期关节挛缩畸形又加重皮肤挛缩。②肌肉挛缩。长期由痉挛性或迟缓性麻痹引起肌肉拮抗不平衡,导致肌肉挛缩,引起关节挛缩。③韧带挛缩。外伤可引起关节囊、韧带挛缩。或因肌肉挛缩迫使关节长期处于畸形位置,既限制肌肉运动,也影响关节活动范围。
关节挛缩有明确的外伤史,各关节挛缩后形成特有畸形改变,关节周围形成瘢痕组织,触诊常可扪及皮下硬结,并有与皮下组织粘连的表现,关节主动、被动运动受限,且运动时瘢痕组织可出现牵张改变。
关节发生挛缩时,其关节主动活动完全丧失。在鉴定时,应根据病历材料,明确发生关节挛缩的病理基础。一般来讲,造成关节挛缩最常见的原因为关节结构或邻近组织结构的破坏。在鉴定时,应结合治疗措施,评估其关节功能状况。
伤后X线平片可以发现损伤关节部位有无骨折及骨折情况,而且能较为全面的显示骨折情况,但对因较为隐匿的骨折或软组织损伤造成的关节损伤无法显示,所以在必要时应结合CT或MRI检查明确关节损伤情况和性质以及关节相应肌肉的神经肌电图等。
鉴定时应在挛缩达到稳定状态情况下准确测量关节活动度。
(高 东 王 雷)
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