首页 理论教育 糖尿病与胃肠道

糖尿病与胃肠道

时间:2023-04-09 理论教育 版权反馈
【摘要】:糖尿病可能对整个胃肠道都有影响。一些回顾性研究表明,糖尿病患者与合并胃肠道疾病有较低的相关性。但在糖尿病的临床调查中,约有76%的患者反映至少有一种胃肠道症状。糖尿病性胃麻痹是发生于糖尿病病人,表现为胃动力低下和胃排空延迟的一组症状。准确诊断糖尿病性胃麻痹是非常重要的,这样可避免将一些胃肠道表现归因于管饲营养或其他影响胃肠动力的因素。治疗的目的是控制血糖并减轻胃肠道的症状。

一、食管动力障碍

糖尿病可能对整个胃肠道都有影响。一些回顾性研究表明,糖尿病患者与合并胃肠道疾病有较低的相关性。但在糖尿病的临床调查中,约有76%的患者反映至少有一种胃肠道症状。尽管很多糖尿病胃麻痹的患者通过检查发现食管压力发生异常(特别是食管括约肌张力降低)并且发生食管动力障碍,但是这些食管的病变常常没有明显的临床症状。

二、糖尿病性胃麻痹

(一)症状

糖尿病性胃麻痹是发生于糖尿病病人,表现为胃动力低下和胃排空延迟的一组症状。现代研究已经阐明了糖尿病性胃麻痹的症状与胃和小肠的动力障碍有关。在一项研究中,大约1/4的有恶心、呕吐、上腹疼痛的糖尿病患者,都伴有胃或小肠的动力障碍。还有3/4的患者被证实有胃或小肠的压力测定异常。据估计,约有1/5的没有胃肠症状的糖尿病患者,经过放射照相检查会发现有胃潴留。糖尿病性肠病的常见表现包括胃灼热、吞咽困难、恶心、餐前饱胀、餐后呕吐(特别是呕吐上一餐残留的未消化过的食物)以及上腹疼痛等。严重的胃排空延迟使血糖难以得到理想控制,并且高血糖也会加重胃排空延迟。与之相反,低血糖可能会改善因胃排空延迟所导致的已消化食物吸收的障碍。有胃麻痹综合征的患者往往同时伴有外周神经病变、视网膜病变以及糖尿病肾病。一般认为,产生胃麻痹的主要原因在于自主神经功能发生病变,但是在一项对84名糖尿病患者的随诊调查中,95%具有胃肠道症状、严重胃肠动力低下的患者与自主神经病变、糖尿病的类型(1型或2型糖尿病)、糖尿病病程、每日注射胰岛素的剂量或者糖化血红蛋白的水平都没有显著的相关性。

准确诊断糖尿病性胃麻痹是非常重要的,这样可避免将一些胃肠道表现归因于管饲营养或其他影响胃肠动力的因素。一些常用的药物资料有助于患者了解哪些药物可能造成胃肠动力低下,这些药物包括抗胆碱药物、抗抑郁药、α2肾上腺能激动药、钙通道阻滞药和阿片类药物。由于高血糖也会延迟胃排空时间,因此应进行严格的血糖监测,并将其控制在理想范围。此外,由于膳食脂肪也可能延迟胃排空时间,在管饲处方中安排好脂肪的质和量也是非常重要的。诊断糖尿病性胃麻痹,必须首先问清既往病史。通过体格检查可能发现有胃扩张。胃排空实验显示有明显的胃排空延迟就可以诊断胃麻痹。标准的钡剂X线照相可以看到明显的胃扩张和长时间空腹后仍有固体食物残留。随后的钡剂实验表明显著的胃排空延迟,30min后仍有超过50%的残存食物在胃内。但是,即使存在非常严重的胃肠道症状,患者对于液体的排空速度可能仍是正常的。应用示踪法实验评定固体排空速度成为更加可靠的诊断方法。此外,内镜检查可以排除胃动力低下和胃排空延迟的器质性因素。

(二)治疗原则

糖尿病性胃麻痹的治疗已经归纳总结。治疗的目的是控制血糖并减轻胃肠道的症状。过去对于胃麻痹治疗效果的评价常常被其症状的间断性和多变性所混淆。胃潴留和胃肠道症状的严重程度以及高血糖对胃排空的影响之间往往没有明显的联系,这可以解释为什么有些病人经过治疗后胃肠动力低下已经显著好转,但是患者的主观症状并没有明显减轻。当患者胃麻痹症状明显并且胃排空延迟或血糖控制不佳以及营养状况较差时就需要对糖尿病性胃麻痹进行治疗。由于高血糖(13.99~15.98mmol/L)(252~288mg/dl)相当于正常血糖(4.00~6.99mmol/L)(72~126mg/dl)时胃排空会更慢,并且依据报道高血糖恢复正常血糖时,胃排空延迟也随之好转,因此严格控制血糖是必需的一步。尽管传统的镇静催眠类药物(如普鲁氯哌嗪)可以减轻恶心和呕吐,抗胆碱类药物可能会逆转胃排空延迟,胃动力药物仍是治疗胃麻痹的首选药物。甲氧氯普胺,一种外周和中枢的抗多巴胺能药物,可以促使肠肌神经丛释放乙酰胆碱,并促进胃平滑肌之间胆碱能递质的传送。甲氧氯普胺可以通过血-脑屏障并发挥安定药的作用。大约20%的患者具有轻微的神经源性副作用(如焦虑、嗜睡、乏力)并且在1型糖尿病患者中可能出现肌力障碍。相反,多潘立酮,一种外周多巴胺拮抗药,缺乏胆碱活性,也不会通过血-脑屏障,因而很少出现神经系统的副作用。多潘立酮很快就可以应用于临床。西沙必利,与甲氧氯普胺类似,促进肠肌神经丛释放乙酰胆碱,但是没有抗多巴胺能的活性。最近的研究表明,西沙必利是一种5-羟色胺受体拮抗药,能够增强胃肠动力。红霉素作为胃肠动力肽的拮抗药来增强肠蠕动。单剂的甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利和红霉素都可以增加胃排空的速率,并且剂量-效应呈密切相关。由于甲氧氯普胺、多潘立酮和红霉素的促动力作用都会随应用时间的延长而逐渐减弱,我们推荐只在有明显胃麻痹症状时才应用这些药物。一项交叉对照的研究对比甲氧氯普胺、西沙必利和安慰剂的作用表明,这些药物均没有明显的效果。极少的研究采用随机双盲安慰剂交叉对照设计评价减轻胃麻痹症状的效果。两项用甲氧氯普胺和西沙必利的研究显示均无法明显改善症状。多数采用随机双盲安慰剂对照的平行设计实验表明,应用多潘立酮、甲氧氯普胺、西沙必利均可以改善症状。

关于选择何种药物作为首选药物的问题尚存在争论。我们更主张应用甲氧氯普胺而不是西沙必利。这一结论是依据两种药物在效果上并无明显差异,而当症状急剧恶化时,甲氧氯普胺可以作为静脉内应用,并且在价格上更加便宜。如果出现了副作用或者不能减轻症状,可以再选用西沙必利,它具有更好的耐受性并且长期应用会产生更佳的效果。当患者有急性或重度胃麻痹时,静脉内注射红霉素也会有效。动力药可以首先以小剂量在饭前30min和睡前加餐时应用,人体耐受后再逐渐加量。尽管有个别研究表明持续进行管饲时应适当限制动力药的剂量。我们仍推荐每6h用一次药。只有甲氧氯普胺和红霉素可以静脉内用药。甲氧氯普胺还可以作直肠栓剂使用。由于胃麻痹可能会影响片剂的吸收,有些患者应用液体制剂可能效果更好。

三、便秘、腹泻与大便失禁

长期的糖尿病还可能并发便秘、腹泻和大便失禁。便秘是糖尿病肠病的最常见表现,并且伴随着严重的神经病变时更容易发生。而且便秘和腹泻常常交替进行。大约有10%的糖尿病患者患有腹泻。这些患者中约40%的人有大便失禁。当存在神经病变的表现时更容易出现这些症状。如果曾经有过脂肪泻的病史,应收集48~72h的含脂肪的粪便。糖尿病和非糖尿病者脂肪泻的鉴别诊断是非常相似的。但是,在糖尿病患者中乳糜样腹泻、胰腺功能不全和菌群过度增生的发生要比非糖尿病者更加多见。并且可以通过空肠活检、胰腺功能检查和空腹液体抽吸物培养等检查来评定。其他原因的腹泻如感染性、药物性和菌群过度增生都应被排除。在粪便标本中发现白细胞和梭状芽胞杆菌提示需应用抗生素治疗。使用高山梨醇(一种难以吸收的糖类添加一种合成剂可以作为溶剂和甜味剂使用)、氧化镁或高渗性药物都会增加粪便排泄。腹泻的治疗包括纠正水电解质平衡和理想的血糖控制。如果排除了感染性腹泻的可能,应用洛哌丁胺或阿片酊可以治疗腹泻。由于可能存在阿托品成分的抗胆碱药物的副作用,地芬诺酯很少作为长期应用的药物。尽管口服可乐宁可以减少大便的次数和数量以治疗糖尿病性腹泻,由于其可能的副作用(如直立性低血压和延缓胃排空等)仍应限量使用。“低容量性腹泻”可能是大便失禁的一种潜在原因。患者常常将多次、少量但是成形的粪便理解为腹泻。大便失禁与肛门括约肌压力的降低有关(自主神经支配的平滑肌),这在糖尿病与非糖尿病者中没有明显差异。肛门直肠功能的检查包括测定压力和盆底神经生理功能的检查可以作出明确诊断。如果盆底的检查结果是正常的,测定结肠通过时间是可靠的指标。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈