【摘要】：血管紧张素转化酶不仅参与血管紧张素的产生，还与多种血管活性物质相互作用共同调节血管的舒缩功能。子痫前期及子痫患者的血管紧张素转化酶活性明显高于正常妊娠组，从而导致血管紧张素的水平上升，进而引起一系列的变化，血压升高；血管壁缺血、缺氧，血管内皮细胞损伤，血管的通透性增加等。血管内皮细胞产生的舒张因子NO与子痫前期及子痫的发病密切相关。
血管紧张素转化酶不仅参与血管紧张素的产生，还与多种血管活性物质相互作用共同调节血管的舒缩功能。子痫前期及子痫患者的血管紧张素转化酶活性明显高于正常妊娠组，从而导致血管紧张素的水平上升，进而引起一系列的变化，血压升高；血管壁缺血、缺氧，血管内皮细胞损伤，血管的通透性增加等。研究表明，血管内皮细胞释放的舒张因子一氧化氮（NO）有调节血管舒张的功能，NO与子痫前期及子痫的发病及病情变化有关。众所周知，一氧化氮合酶是血管内皮细胞产生内源性NO的过程中唯一的限速酶，其活性及含量的改变必然直接影响到NO的产生。而血管紧张素转化酶不仅能通过调节血管紧张素和缓激肽水平影响血压、血管通透性发生作用，还能作用于血管内皮细胞产生的细胞调节因子如NO而发挥作用。
血管内皮细胞产生的舒张因子NO与子痫前期及子痫的发病密切相关。NOS是内源性NO产生过程中的限速酶，eNOS主要在血管内皮细胞中产生，其功能与维持基础状态的血管张力和血流速度，降低血管壁和血小板之间的亲和力等有关。
合体滋养细胞产生的NO，对防止绒毛间隙中血小板的激活、黏附和聚集具有重要作用。子痫前期及子痫患者的胎盘绒毛血管内皮细胞和绒毛合体滋养细胞中eNOS含量明显低于正常足月妊娠者，中度、重度妊高征患者胎盘eNOS含量明显低于轻度子痫前期患者。ACE与eNOS也存在着显著负相关关系，且随着ACE的升高eNOS含量逐渐降低。eNOS含量逐渐降低也伴随着ACE活性逐渐升高，血管舒张因子数量和功能的降低导致血管紧张素系统逐步激活，从而出现子痫前期及子痫的表现。
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