【摘要】：Cooper及Sutherland等学者在研究子痫前期及子痫的遗传模式，通过家系调查，并采用遗传学上的数理统计方法分析，认为子痫前期及子痫符合常染色体隐性遗传规律，同时认为致病基因来源于母亲，胎儿基因也有致病作用。许多学者已普遍认同子痫前期及子痫的遗传模式是常染色体隐性遗传，但对于致病基因是来自于母亲还是胎儿，仍有较大的争议。同时母胎HLA－DR相溶性增加，可使孕妇封闭抗体不足或缺失，造成母胎间的免疫平衡失调。
Cooper及Sutherland等学者在研究子痫前期及子痫的遗传模式，通过家系调查，并采用遗传学上的数理统计方法分析，认为子痫前期及子痫符合常染色体隐性遗传规律，同时认为致病基因来源于母亲，胎儿基因也有致病作用。许多学者已普遍认同子痫前期及子痫的遗传模式是常染色体隐性遗传，但对于致病基因是来自于母亲还是胎儿，仍有较大的争议。Liston等综合分析了上述资料，提出了6种遗传模式：①母亲隐性基因致病；②胎儿隐性基因致病；③胎母共同隐性基因致病；④母亲显性基因致病；⑤胎儿显性基因致病；⑥胎母共同显性基因致病。运用数理统计方法，对该病6种可能的遗传模式分别进行检测，认为只有胎母共同表达隐性致病基因才发生子痫前期及子痫。
由于核基因突变引起线粒体功能障碍，导致代谢（尤其是脂代谢）异常；凝血因子基因突变造成血凝亢进；肿瘤坏死因子α基因和一氧化氮合酶基因与血管内皮损伤；以及血管紧张素原基因突变致使血管活性物质调节异常等，都与子痫前期的发生有关。在对子痫前期与HLA－Ⅱ类基因的相关性研究中发现，HLA－DR4等位基因0405为子痫前期的易感基因，可能与子痫前期致病基因连锁不平衡有关，或直接作为免疫应答基因而导致子痫前期或子痫的发生。同时母胎HLA－DR相溶性增加，可使孕妇封闭抗体不足或缺失，造成母胎间的免疫平衡失调。我们着重对以下的基因突变进行分析、说明。
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